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拟南芥AP2/ERF转录因子MUD6调控种皮粘液质中果胶质甲酯化修饰的分子机制

批准号:
32070330
项目类别:
面上项目
资助金额:
58.0 万元
负责人:
孔英珍
依托单位:
学科分类:
水分和营养物质的运输与代谢
结题年份:
2024
批准年份:
2020
项目状态:
已结题
项目参与者:
孔英珍

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
果胶质的甲酯化修饰程度决定了果胶质的理化特性,因而在植物生长发育及抗逆胁迫反应中都起着重要作用。目前已知果胶质甲酯化修饰程度是由果胶甲酯酶(PME)及其抑制子(PMEI)共同作用所决定的,但对这一过程的精细转录调控机制还不清楚。我们前期研究发现AP2/ERF转录因子MUD6突变后导致种皮粘液质内层变薄,果胶质的甲酯化程度显著升高;初步实验证实MUD6是通过直接抑制4个PMEI相关基因的表达来激活PME酶活性,从而正向调控果胶质的去甲酯化过程;而LUH转录因子可以与MUD6形成蛋白复合物来拮抗MUD6对下游靶基因的调控。本项目将在此研究基础上深入解析MUD6调控果胶质甲酯化修饰过程的分子机制,阐明LUH如何与MUD6互相拮抗来精细调控果胶质的去甲酯化过程。该研究将有助于拓展AP2/ERF家族在细胞壁多糖代谢领域的新功能,并为揭示果胶质甲酯化修饰过程的精细转录调控机制奠定基础。
英文摘要
The degree of pectin methylesterification (DM) determines the physical properties of pectin and thus plays important roles in the growth and development of plants and also in the biotic and abiotic tress response. It is known that the DM is controlled by pectin methylesterase (PME) and its inhibitor PMEI, but knowledge on the fine transcriptional regulation of this process is limited. Our studies have revealed that the mutation of AP2/ERF transcription factor MUD6 result in the increase of DM and the decrease in the thickness of the inner layer of seed coat mucilage (SCM). Our preliminary experiments proved that MUD6 acts as a transcriptional repressor to positively regulate PME activity by directly repress the expression of SBT1.7 and 3 PMEI genes. Transcription factor LUH could inhibit the binding of MUD6 to the downstream targets. In this project, we will elucidate the underlying molecular regulatory mechanism of MUD6 that regulate the pectin demethylesterification process, clarify how LUH and MUD6 finely regulate pectin demethylesterification process antagonistically. This study will shed light on the exploration of the new roles of AP2/ERF transcription factors in the field of cell wall polysaccharides, and also will lay foundation for the establishment of pectin polysaccharides regulation network.
本项目按照任务书要求探讨了转录因子ERF4/MUD6与MYB52转录因子拮抗调控种皮粘液质果胶质多糖甲酯化修饰过程,发现了一种精细调控拟南芥种子周围粘液中HG去甲基化的新机制。我们证明ERF4/MUD6是一种转录抑制因子,可正向调节HG的DM,且ERF4的表达仅限于种皮发育早期的表皮细胞。erf4突变粘液的粘附性降低是由PME活性降低而引起的DM增加所致,ERF4/MUD6通过抑制三个PME抑制子基因(PMEIs)和SBT1.7基因表达来正调控HG的DM。ERF4/MUD6与MYB52具有共同的靶点,后者也调节果胶DM。然而,erf4-2 myb52双突变种子具有野生型粘液表型。ERF4/MUD6和MYB52通过物理相互作用拮抗彼此的DNA结合能力,以相反的方式调节下游基因表达。总之,拟南芥种皮中的果胶DM受到ERF4-MYB52转录复合物的精细调控,该成果以第一标注发表在Plant Cell期刊上(Plant Cell, 2021),这将有助于开拓AP2/ERF家族基因在细胞壁多糖代谢领域的新功能,并为建立果胶质质多糖代谢的分子调控网络奠定基础。. 在完成既定目标任务之外,本项目对原有研究内容进行了适度延伸,进一步阐明了转录因子ZAT5和BLH2/4调控种皮粘液中的半乳糖醛酸脱甲基酯化反应(Plant Cell, 2024)、DF1-GL2模块调节种皮粘液中鼠李糖半乳糖醛酸I的生物合成(Plant Cell, 2022)和拟南芥xxt1/xxt2突变体细胞壁中缺乏木葡聚糖导致同半乳糖醛酸和葡甘露聚糖的特异性增加(Plant J, 2022)等,其中有一篇Plant Cell论文被同期的Plant Cell发表专题评论(Plant Cell, 2022),超额完成了既定的科研目标。. 此外,在本项目资助下,发表了SCI论文7篇,包括3篇Plant Cell、1篇Plant J、1篇Plant Physiol and Biochem, 1篇Plant Cell Reports 和1篇Front Plant Sci,获得授权发明专利3件。总之,项目取得的成果已经超额完成了预期目标(原计划发表SCI论文2-4篇)。另外,在本项目的支持下,培养了2名青年骨干均由讲师晋升为副教授,3名硕士研究生取得硕士学位,完成了预期目标任务。
玉米糖基转移酶CUI影响茎秆纤维素合成的分子机制研究
  • 批准号:
    32372163
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    50万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    孔英珍
  • 依托单位:
国内基金
海外基金