Two-pore domain potassium channels in the adrenal cortex.
Two-pore domain potassium channels in the adrenal cortex.
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肾上腺皮质中的两孔域钾通道。
DOI：
10.1007/s00424-014-1628-6
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发表时间：
2015-05
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Warth R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bandulik S;Tauber P;Lalli E;Barhanin J;Warth R
肾上腺皮质类固醇激素分泌的生理控制依赖于钾通道的功能。“双孔结构域K+通道”（K2 P）TWIK相关的酸敏感性K+通道1（TASK 1）、TASK 3和TWIK相关的K+通道1（TREK 1）在肾上腺皮质细胞中强烈表达。它们赋予这些细胞背景K+电导，这对于K+敏感性以及血管紧张素II和促肾上腺皮质激素依赖性刺激醛固酮和皮质醇合成是重要的。Task 1或Task 3基因单一缺失的小鼠以及Task 1/Task 3双敲除小鼠显示部分自主的醛固酮合成。TASK 1和TASK 3似乎具有不同的功能：TASK 1影响细胞分化并阻止束状细胞中醛固酮合酶的表达，而TASK 3控制肾小球细胞中的醛固酮分泌。TREK 1参与调节束状细胞中的皮质醇分泌。这些数据表明，K2 P通道功能紊乱可能导致人类肾上腺皮质病理学。
The physiological control of steroid hormone secretion from the adrenal cortex depends on the function of potassium channels. The “two-pore domain K+ channels” (K2P) TWIK-related acid sensitive K+ channel 1 (TASK1), TASK3, and TWIK-related K+ channel 1 (TREK1) are strongly expressed in adrenocortical cells. They confer a background K+ conductance to these cells which is important for the K+ sensitivity as well as for angiotensin II and adrenocorticotropic hormone-dependent stimulation of aldosterone and cortisol synthesis. Mice with single deletions of the Task1 or Task3 gene as well as Task1/Task3 double knockout mice display partially autonomous aldosterone synthesis. It appears that TASK1 and TASK3 serve different functions: TASK1 affects cell differentiation and prevents expression of aldosterone synthase in the zona fasciculata, while TASK3 controls aldosterone secretion in glomerulosa cells. TREK1 is involved in the regulation of cortisol secretion in fasciculata cells. These data suggest that a disturbed function of K2P channels could contribute to adrenocortical pathologies in humans.
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影响因子：
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作者：
Chen, M.;Hornsby, P. J.
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Hornsby, P. J.
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PRIESTLEY, JV
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Charmandari, Evangelia;Sertedaki, Amalia;Chrousos, George P.
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Chrousos, George P.
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Akizuki, Osamu;Inayoshi, Atsushi;Matsubara, Masahiro
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DOI：
10.2147/tacg.s45620
发表时间：
2014
期刊：
The application of clinical genetics
影响因子：
--
作者：
Al-Salameh A;Cohen R;Desailloud R
通讯作者：
Desailloud R