Molecular mimicry between Helicobacter pylori antigens and H+, K+ --adenosine triphosphatase in human gastric autoimmunity.
Molecular mimicry between Helicobacter pylori antigens and H+, K+ --adenosine triphosphatase in human gastric autoimmunity.
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DOI：
10.1084/jem.20030530
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发表时间：
2003-10-20
影响因子：
15.3
通讯作者：
Del Prete, G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Amedei, A;Bergman, MP;Appelmelk, BJ;Azzurri, A;Benagiano, M;Tamburini, C;van der Zee, R;Telford, JL;Vandenbroucke-Grauls, CMJE;D'Elios, MM;Del Prete, G
自身免疫性胃炎和幽门螺杆菌相关的胃萎缩通过涉及质子泵H⁺，K⁺ - 腺苷三磷酸酶作为自身抗原的相似机制发展。在此，我们报道患有胃自身免疫的幽门螺杆菌感染患者体内存在活化的胃CD4⁺ T细胞，这些细胞能识别H⁺，K⁺ - 腺苷三磷酸酶和幽门螺杆菌抗原。我们对这类胃T细胞的亚分子特异性进行了表征，并从9种幽门螺杆菌蛋白中鉴定出交叉反应性表位。交叉反应性幽门螺杆菌肽诱导T细胞增殖以及辅助性T细胞1型功能的表达。我们认为，在遗传易感个体中，幽门螺杆菌感染可激活交叉反应性胃T细胞，通过分子模拟导致胃自身免疫。
Autoimmune gastritis and Helicobacter pylori–associated gastric atrophy develop through similar mechanisms involving the proton pump H+,K+–adenosine triphosphatase as autoantigen. Here, we report that H. pylori–infected patients with gastric autoimmunity harbor in vivo–activated gastric CD4+ T cells that recognize both H+,K+–adenosine triphosphatase and H. pylori antigens. We characterized the submolecular specificity of such gastric T cells and identified cross-reactive epitopes from nine H. pylori proteins. Cross-reactive H. pylori peptides induced T cell proliferation and expression of T helper type 1 functions. We suggest that in genetically susceptible individuals, H. pylori infection can activate cross-reactive gastric T cells leading to gastric autoimmunity via molecular mimicry.
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