Circuit dissection of the role of somatostatin in itch and pain.
Circuit dissection of the role of somatostatin in itch and pain.
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生长抑素在瘙痒和疼痛中作用的电路剖析
DOI：
10.1038/s41593-018-0119-z
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发表时间：
2018-05
影响因子：
25
通讯作者：
Hoon MA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Huang J;Polgár E;Solinski HJ;Mishra SK;Tseng PY;Iwagaki N;Boyle KA;Dickie AC;Kriegbaum MC;Wildner H;Zeilhofer HU;Watanabe M;Riddell JS;Todd AJ;Hoon MA
引起瘙痒的刺激是由支配皮肤的感觉神经元检测到的。该信息由脊髓处理；然而，人们对这种现象发生的方式仍然知之甚少。在这里，我们研究了瘙痒神经传递的神经元通路，特别是神经肽生长抑素的贡献。我们发现，在外周，生长抑素仅在 Nppb+ 神经元中表达，并且我们证明 Nppb+生长抑素+细胞起到瘙痒感受器的作用。采用化学遗传学、药理学和细胞特异性消融方法，我们证明生长抑素通过抑制抑制性强啡肽神经元来增强瘙痒，从而导致 GRPR+ 神经元去抑制。此外，从初级传入神经和/或脊髓中间神经元中消除生长抑素证明了从这些来源释放的肽在瘙痒和疼痛中的不同参与。我们的结果定义了生长抑素引起的瘙痒的神经回路，并表征了该肽的对比镇痛作用。
Stimuli that elicit itch are detected by sensory neurons that innervate the skin. This information is processed by the spinal cord; however, the way in which this occurs is still poorly understood. Here we investigated the neuronal pathways for itch neurotransmission, particularly the contribution of the neuropeptide somatostatin. We find that in the periphery, somatostatin is exclusively expressed in Nppb+neurons, and we demonstrate that Nppb+somatostatin+cells function as pruriceptors. Employing chemogenetics, pharmacology and cell-specific ablation methods, we demonstrate that somatostatin potentiates itch by inhibiting inhibitory dynorphin neurons, which results in disinhibition of GRPR+neurons. Furthermore, elimination of somatostatin from primary afferents and/or from spinal interneurons demonstrates differential involvement of the peptide released from these sources in itch and pain. Our results define the neural circuit underlying somatostatin-induced itch and characterize a contrasting antinociceptive role for the peptide.
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DOI：
10.1016/j.jaci.2017.02.001
发表时间：
2017-08
期刊：
The Journal of allergy and clinical immunology
影响因子：
--
作者：
Cevikbas F;Braz JM;Wang X;Solorzano C;Sulk M;Buhl T;Steinhoff M;Basbaum AI
通讯作者：
Basbaum AI
DOI：
10.1073/pnas.0700293104
发表时间：
2007-03-20
影响因子：
11.1
作者：
Armbruster, Blaine N.;Li, Xiang;Roth, Bryan L.
通讯作者：
Roth, Bryan L.
影响因子：
64.5
作者：
Duan B;Cheng L;Bourane S;Britz O;Padilla C;Garcia-Campmany L;Krashes M;Knowlton W;Velasquez T;Ren X;Ross S;Lowell BB;Wang Y;Goulding M;Ma Q
通讯作者：
Ma Q
影响因子：
16.2
作者：
Foster, Edmund;Wildner, Hendrik;Tudeau, Laetitia;Haueter, Sabine;Ralvenius, William T.;Jegen, Monika;Johannssen, Helge;Hoesli, Ladina;Haenraets, Karen;Ghanem, Alexander;Conzelmann, Karl-Klaus;Boesl, Michael;Zeilhofer, Hanns Ulrich
通讯作者：
Zeilhofer, Hanns Ulrich
影响因子：
3.3
作者：
HOKFELT, T;ELDE, R;ARIMURA, A
通讯作者：
ARIMURA, A