Two sides of the Myc-induced DNA damage response: from tumor suppression to tumor maintenance.
Two sides of the Myc-induced DNA damage response: from tumor suppression to tumor maintenance.
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DOI：
10.1186/1747-1028-7-6
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发表时间：
2012-02-28
期刊：
影响因子：
2.3
通讯作者：
Amati B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Campaner S;Amati B
癌基因的激活通常与DNA损伤反应（DDR）信号传导的诱导相关，其充当肿瘤进展的屏障。在这篇综述中，我们将概述与Myc致癌激活相关的DDR，特别关注这种反应的两个相反和矛盾的方面：（1）Myc诱导的DDR在肿瘤抑制中的作用;（2）它在抑制Myc诱导的复制应激中的作用，从而保护潜在癌细胞的活力。这些对癌症进展的相反作用由DDR信号传导的两个不同分支控制，分别是ATM/CHK 2和ATR/CHK 1。事实上，虽然ATM活性构成恶性转化的屏障，但ATR和CHK 1的完全激活对于肿瘤维持是必不可少的，为治疗干预提供了重要机会。因此，Myc诱导的DDR在肿瘤进展中充当双刃剑。
Activation of oncogenes is generally associated with the induction of DNA damage response (DDR) signaling, which acts as a barrier to tumor progression. In this review we will present an overview of the DDR associated with oncogenic activation of Myc, with special focus on two opposite and paradoxical aspects of this response: (1) the role of the Myc-induced DDR in tumor suppression; (2) its role in dampening Myc-induced replication stress, thereby protecting the viability of prospective cancer cells. These opposing effects on cancer progression are controlled by two different branches of DDR signaling, respectively ATM/CHK2 and ATR/CHK1. Indeed, while ATM activity constitutes a barrier to malignant transformation, full activation of ATR and CHK1 is essential for tumor maintenance, providing important opportunities for therapeutic intervention. Thus, the Myc-induced DDR acts as a double-edged sword in tumor progression.
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