Intracellular lumen extension requires ERM-1-dependent apical membrane expansion and AQP-8-mediated flux.
Intracellular lumen extension requires ERM-1-dependent apical membrane expansion and AQP-8-mediated flux.
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DOI：
10.1038/ncb2656
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发表时间：
2013-02
影响因子：
21.3
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
许多单细胞管如毛细血管在细胞内形成管腔，这一过程还不清楚。在这里，我们表明，皮层膜组织者ERM-1是需要扩大细胞内顶/内腔膜和肌动蛋白底涂层在单细胞秀丽隐杆线虫排泄管形态发生。我们将在ERM-1过表达（ERM-1[++]）抑制剂筛选中鉴定的AQP-8表征为小管水通道蛋白，其以汞敏感的方式在管腔延伸中与ERM-1相互作用，涉及水通道活性。AQP-8被ERM-1瞬时募集到管腔中，共定位于沿沿着扩张的管间隔的腔周封套中。ERM-1[++]介导的管腔相关小管数量增加可被AQP-8耗竭逆转。我们建议，ERM-1-AQP-8相互作用推动管腔扩张translumenal流量，这表明水通道调节流体压力的直接形态发生效应。
Many unicellular tubes such as capillaries form lumens intracellularly, a process that is not well understood. Here we show that the cortical membrane organizer ERM-1 is required to expand the intracellular apical/lumenal membrane and its actin undercoat during single-cell C.elegans excretory canal morphogenesis. We characterize AQP-8, identified in an ERM-1 overexpression (ERM-1[++]) suppressor screen, as a canalicular aquaporin that interacts with ERM-1 in lumen extension in a mercury-sensitive manner, implicating water-channel activity. AQP-8 is transiently recruited to the lumen by ERM-1, co-localizing in peri-lumenal cuffs interspaced along expanding canals. An ERM-1[++]-mediated increase in the number of lumen-associated canaliculi is reversed by AQP-8 depletion. We propose that the ERM-1-AQP-8 interaction propels lumen extension by translumenal flux, suggesting a direct morphogenetic effect of water-channel-regulated fluid pressure.
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作者：
DESMOND, ME;JACOBSON, AG
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Bagnat, Michel;Navis, Adam;Herbstreith, Sara;Brand-Arzamendi, Koroboshka;Curado, Silvia;Gabriel, Sherif;Mostov, Keith;Huisken, Jan;Stainier, Didier Y. R.
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