The initiation and maintenance of gonadotropin-releasing hormone neuron identity in congenital hypogonadotropic hypogonadism.
The initiation and maintenance of gonadotropin-releasing hormone neuron identity in congenital hypogonadotropic hypogonadism.
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DOI：
10.3389/fendo.2023.1166132
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发表时间：
2023
影响因子：
5.2
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
神经元分泌促性腺激素释放激素（GnRH）驱动脊椎动物生殖。遗传损伤破坏了人类的这些神经元，导致先天性低促性腺激素性性腺功能减退症（CHH）和生殖失败。对CHH的研究主要集中在产前GnRH神经元迁移和产后GnRH分泌活性的破坏。然而，最近的证据表明，还需要关注GnRH神经元如何在产前和产后期间启动和维持其身份。这篇综述将提供一个简要的概述，什么是已知的这些过程中，我们的知识和几个差距，重点是如何破坏GnRH神经元的身份可能会导致CHH表型。
Neurons that secrete gonadotropin-releasing hormone (GnRH) drive vertebrate reproduction. Genetic lesions that disrupt these neurons in humans lead to congenital hypogonadotropic hypogonadism (CHH) and reproductive failure. Studies on CHH have largely focused on the disruption of prenatal GnRH neuronal migration and postnatal GnRH secretory activity. However, recent evidence suggests a need to also focus on how GnRH neurons initiate and maintain their identity during prenatal and postnatal periods. This review will provide a brief overview of what is known about these processes and several gaps in our knowledge, with an emphasis on how disruption of GnRH neuronal identity can lead to CHH phenotypes.
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