Twist1-induced invadopodia formation promotes tumor metastasis.
Twist1-induced invadopodia formation promotes tumor metastasis.
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DOI：
10.1016/j.ccr.2011.01.036
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发表时间：
2011-03-08
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Yang J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Eckert MA;Lwin TM;Chang AT;Kim J;Danis E;Ohno-Machado L;Yang J
已知Twist 1转录因子促进肿瘤转移并诱导上皮-间充质转化（EMT）。在这里，我们报告说，Twist 1能够促进形成invadopodia，专门的膜突起细胞外基质降解。Twist 1诱导PDGFRα表达，进而激活Src，促进侵袭伪足形成。我们发现Twist 1和PDGFRα是侵袭伪足形成的中心介质，对各种EMT诱导信号作出反应。PDGFRα和侵袭伪足的诱导是Twist 1促进肿瘤转移所必需的。与PDGFRα是Twist 1的直接转录靶点一致，Twist 1和PDGFRα的共表达预测乳腺肿瘤患者的生存率较差。因此，侵袭足介导的基质降解是Twist 1促进肿瘤转移的关键功能。
The Twist1 transcription factor is known to promote tumor metastasis and induce Epithelial-Mesenchymal Transition (EMT). Here, we report that Twist1 is capable of promoting the formation of invadopodia, specialized membrane protrusions for extracellular matrix degradation. Twist1 induces PDGFRα expression, which in turn activates Src, to promote invadopodia formation. We show that Twist1 and PDGFRα are central mediators of invadopodia formation in response to various EMT-inducing signals. Induction of PDGFRα and invadopodia is essential for Twist1 to promote tumor metastasis. Consistent with PDGFRα being a direct transcriptional target of Twist1, coexpression of Twist1 and PDGFRα predicts poor survival in breast tumor patients. Therefore, invadopodia-mediated matrix degradation is a key function of Twist1 in promoting tumor metastasis.
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