The role of accelerated growth plate fusion in the absence of SOCS2 on osteoarthritis vulnerability
The role of accelerated growth plate fusion in the absence of SOCS2 on osteoarthritis vulnerability
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在缺乏 SOCS2 的情况下加速生长板融合对骨关节炎脆弱性的作用
DOI：
10.1101/2021.05.13.444074
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发表时间：
2021
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Samvelyan H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Samvelyan H
骨关节炎（Osteoarthritis，OA）是最常见的全身性肌肉骨骼疾病，以关节软骨退变和软骨下骨硬化为特征。在这里，我们试图研究的贡献，加速增长OA发展使用过度纵向增长的小鼠模型。细胞因子信号转导抑制因子2（SOCS 2）是生长激素（GH）信号转导的负调节因子，因此SOCS 2缺陷的小鼠方法我们检测了Socs 2-/-小鼠在手术诱导疾病后对OA的易感性（内侧半月板不稳定（DMM）），随着年龄的增长，通过组织学和显微CT。结果我们观察到平均数量显着增加，（野生型（WT）DMM：532（SD 56）; WT假手术：495（SD 45）;敲除（KO）DMM：169（SD 49）; KO假手术：187（SD 56）; p < 0.001）和密度（WT DMM：2.2（SD 0.9）; WT假手术：1.2（SD 0.5）; KO DMM：13.0（SD 0.5）; KO假手术：14.4（SD 0.7））。WT和Socs 2-/-膝关节的组织学检查显示，与假手术相比，DMM对关节软骨有损伤。WT和Socs 2-/-小鼠的关节软骨病变严重程度评分（平均值和最大值）与DMM或衰老相似。Micro-CT分析显示，与WT相比，SCB厚度、骺骨小梁数量和Socs 2-/-内侧室厚度显著降低（p < 0.001）。DMM没有影响SCB厚度相比，假在either genotype.ConclusionTogether，这些数据表明，增强GH信号通过SOCS 2删除加速生长板融合，但这对OA的脆弱性没有影响，在这个model.Cite这篇文章：骨关节Res 2022;11（3）：162-170。
AimsOsteoarthritis (OA) is the most prevalent systemic musculoskeletal disorder, characterized by articular cartilage degeneration and subchondral bone (SCB) sclerosis. Here, we sought to examine the contribution of accelerated growth to OA development using a murine model of excessive longitudinal growth. Suppressor of cytokine signalling 2 (SOCS2) is a negative regulator of growth hormone (GH) signalling, thus mice deficient in SOCS2 (Socs2-/-) display accelerated bone growth.MethodsWe examined vulnerability ofSocs2-/-mice to OA following surgical induction of disease (destabilization of the medial meniscus (DMM)), and with ageing, by histology and micro-CT.ResultsWe observed a significant increase in mean number (wild-type (WT) DMM: 532 (SD 56); WT sham: 495 (SD 45); knockout (KO) DMM: 169 (SD 49); KO sham: 187 (SD 56); p < 0.001) and density (WT DMM: 2.2 (SD 0.9); WT sham: 1.2 (SD 0.5); KO DMM: 13.0 (SD 0.5); KO sham: 14.4 (SD 0.7)) of growth plate bridges inSocs2-/-in comparison with WT. Histological examination of WT andSocs2-/-knees revealed articular cartilage damage with DMM in comparison to sham. Articular cartilage lesion severity scores (mean and maximum) were similar in WT andSocs2-/-mice with either DMM, or with ageing. Micro-CT analysis revealed significant decreases in SCB thickness, epiphyseal trabecular number, and thickness in the medial compartment ofSocs2-/-, in comparison with WT (p < 0.001). DMM had no effect on the SCB thickness in comparison with sham in either genotype.ConclusionTogether, these data suggest that enhanced GH signalling through SOCS2 deletion accelerates growth plate fusion, however this has no effect on OA vulnerability in this model.Cite this article:Bone Joint Res2022;11(3):162–170.
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