Crosstalk of Sp1 and Stat3 signaling in pancreatic cancer pathogenesis.
Crosstalk of Sp1 and Stat3 signaling in pancreatic cancer pathogenesis.
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DOI：
10.1016/j.cytogfr.2012.01.003
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发表时间：
2012-02
影响因子：
13
通讯作者：
Xie, Keping
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Huang, Chen;Xie, Keping
胰腺癌的进展归因于遗传和表观遗传的改变以及混乱的肿瘤微环境。这些不同的“上游信号”因子似乎集中在特定的中央核调节因子组上，即转录因子。特异性蛋白 1 (Sp1) 和信号转导子和转录激活子 3 (Stat3) 是中央转录因子，调节许多对肿瘤发生重要的途径，包括肿瘤细胞周期进展、细胞凋亡、血管生成、转移和免疫系统逃避。最近，研究人员证明了Sp1和Stat3在肿瘤信号转导中的多种类型的串扰，并且这些因素协同作用激活靶基因并促进胰腺癌的肿瘤发生。因此，同时针对 Sp1 和 Stat3 是胰腺癌潜在的预防和治疗策略。
Pancreatic cancer progression is attributed to genetic and epigenetic alterations and a chaotic tumor microenvironment. Those diverse “upstream signal” factors appear to converge on specific sets of central nuclear regulators, namely, transcription factors. Specificity Protein 1 (Sp1) and signal transducer and activator of transcription 3 (Stat3) are central transcription factors that regulate a number of pathways important to tumorigenesis, including tumor cell-cycle progression, apoptosis, angiogenesis, metastasis, and evasion of the immune system. Recently, researchers demonstrated many types of crosstalk of Sp1 and Stat3 in tumor signal transduction and that these factors function cooperatively to activate targeted genes and promote tumorigenesis in pancreatic cancer. Therefore, targeting both Sp1 and Stat3 is a potential preventive and therapeutic strategy for pancreatic cancer.
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