Adrenergic and muscarinic control of cochlear endolymph production.
Adrenergic and muscarinic control of cochlear endolymph production.
复制标题
肾上腺素和毒蕈碱控制耳蜗内淋巴的产生。
DOI：
10.1159/000059255
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发表时间：
2002
影响因子：
--
通讯作者：
Wangemann,Philine
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wangemann,Philine
声音在耳蜗内转化为神经冲动依赖于血管纹。它是一种多层上皮，是内淋巴和外淋巴之间上皮屏障的一部分。目前用于解释耳蜗电位产生的模型假设耳蜗电位产生的分子机制是KIR4。1个K+通道定位于中间细胞，而纹状体边缘细胞在耳蜗电位的产生中起间接作用。这种作用仅限于通过从腔内吸收K+并将其分泌到内淋巴来维持腔内低K+浓度。试验边缘细胞分泌K+的分子机制已经确定。试体边缘细胞通过Na+-K+- atp酶和Na+ 2ClJK+共转运体从腔内空间吸收K+，并通过IsK LQT1 K+通道将其分泌到顶膜。耳蜗边缘细胞分泌K+不仅是维持耳蜗电位和为转导机制提供电荷载体所必需的，也是维持内淋巴体积恒定所必需的。因此，可能存在多种调节K+分泌速率的控制机制。最近的观察表明，ß1/K v-肾上腺素能受体刺激了纹状体边缘细胞的K+分泌率，M3和/或M4毒蕈碱受体抑制了K+分泌率。
The transduction of sound into nerve impulses in the cochlea is dependent on the stria vascularis. It is a multilayered epithelium, which is part of the epithelial barrier between endolymph and perilymph. The current model designed to explain the generation of the endocochlear potential assumes that the molecular mechanism for the generation of the endocochlear potential is the KIR4. 1 K+ channel localized in the intermediate cells and that strial marginal cells play an indirect role in the generation of the endocochlear potential. This role is limited to the maintenance of a low K+ concentration in the intrastrial space by absorbing K+ from this space and secreting it into the endolymph. The molecular mechanisms for K+ secretion by strial marginal cells are well established. Strial marginal cells absorb K+ from the intrastrial space via the Na+-K+-ATPase and the Na+ 2ClJK+ cotransporter and secrete it across the apical membrane via the IsK LQT1 K+ channel. K+ secretion by strial marginal cells is not only required for the maintenance of the endocochlear potential and to provide the charge carrier for the transduction mechanism, but also to maintain a constant volume of endolymph. Thus, the presence of multiple control mechanisms regulating the rate of K+ secretion is likely. Recent observations suggest that the rate of K+ secretion in strial marginal cells is stimulated by ß1/K v-adrenergic receptors and inhibited by M3 and/or M4 muscarinic receptors.
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