Protein kinase D is an essential regulator of C. elegans innate immunity.
Protein kinase D is an essential regulator of C. elegans innate immunity.
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DOI：
10.1016/j.immuni.2009.03.007
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发表时间：
2009-04-17
期刊：
影响因子：
32.4
通讯作者：
Rubin, Charles S.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ren, Min;Feng, Hui;Fu, Ya;Land, Marianne;Rubin, Charles S.
蛋白激酶D(PKD)介导磷脂酶C和二酰甘油(DAG)下游的信号转导。PKD被激素和应激激活，但对PKD在体内的功能、调节因子和效应因子知之甚少。在这里，我们展示了DKF-2，一个线虫的PKD，调节先天免疫。缺乏DKF-2的动物对线虫和人类病原体等细菌的死亡高度敏感。DKF-2诱导75个mRNAs，编码维持肠道上皮的抗菌肽和蛋白质。DKF-2通过PMK-1(p38Map-Kinase)依赖和独立的途径诱导免疫效应器mRNAs。TPA-1是一种蛋白激酶Cδ同源物，在体内调节DKF-2的激活和功能。DKF-2提供了一种新的分子链接，将DAG信号与免疫调节结合起来。新发现的DAG/TPA-1/DKF-2和PMK-1通路之间的交叉点使得对多种刺激的综合免疫反应成为可能。
Protein Kinase D (PKD) mediates signal transduction downstream from phospholipase C and diacylglycerol (DAG). PKDs are activated by hormones and stresses in cell lines, but little is known about PKD functions, regulators and effectors in vivo. Here, we show that DKF-2, a C. elegans PKD, regulates innate immunity. Animals lacking DKF-2 are hypersensitive to killing by bacteria that are C. elegans and human pathogens. DKF-2 induces >75 mRNAs, which encode anti-microbial peptides and proteins that sustain intestinal epithelium. Induction of immune effector mRNAs by DKF-2 proceeds via PMK-1 (p38 Map-kinase)-dependent and independent pathways. TPA-1, a PKCδ homolog, regulates activation and functions of DKF-2 in vivo. DKF-2 provides a novel molecular link that couples DAG signaling to regulation of immunity. A newly-discovered intersection between DAG/TPA-1/DKF-2 and PMK-1 pathways enables integrated immune responses to multiple stimuli.
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