Emerging roles of the p38 MAPK and PI3K/AKT/mTOR pathways in oncogene-induced senescence.
Emerging roles of the p38 MAPK and PI3K/AKT/mTOR pathways in oncogene-induced senescence.
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DOI：
10.1016/j.tibs.2014.04.004
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发表时间：
2014-06
影响因子：
13.8
通讯作者：
Sun P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xu Y;Li N;Xiang R;Sun P
癌基因诱导的衰老(OIS)是一种肿瘤抑制反应，必须被破坏才能发生癌症。对OIS的机械论见解已经开始浮现。P53/p21WAF1和/或p16INK4A抑癌通路的激活对OIS的发生至关重要。此外，DNA损伤反应、染色质重塑和衰老相关分泌表型(SASP)在OIS的启动和维持中起重要作用。本文主要从p38MAPK和PI3K/AKT/mTOR信号转导途径两个方面对OIS发病机制的研究进展作一综述。这些研究表明，OIS是由一个复杂的信号网络介导的。这个网络的进一步描述可能会导致针对OIS的新癌症疗法的开发。
Oncogene-induced senescence (OIS) is a tumor-suppressing response that must be disrupted for cancer to develop. Mechanistic insights into OIS have begun to emerge. Activation of the p53/p21WAF1 and/or p16INK4A tumor-suppressor pathways is essential for OIS. Moreover, the DNA damage response, chromatin remodeling and senescence-associated secretory phenotype (SASP) are important for the initiation and maintenance of OIS. This review discusses recent advances in elucidating the mechanisms of OIS, focusing on the roles of the p38 MAPK and PI3K/AKT/mTOR pathways. These studies indicate that OIS is mediated by an intricate signaling network. Further delineation of this network may lead to development of new cancer therapies targeting OIS.
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