C‐Raf controlled pathways in the protection of tumor cells from apoptosis
C‐Raf controlled pathways in the protection of tumor cells from apoptosis
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C-Raf 控制通路保护肿瘤细胞免于凋亡
DOI：
--
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发表时间：
2003
影响因子：
6.4
通讯作者：
R. Müller
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
E. Slater;T. Stübig;Q. Lau;T. Achenbach;U. Rapp;R. Müller
Raf丝氨酸-苏氨酸激酶在许多人类肿瘤中上调，并在肿瘤细胞增殖和存活中起关键作用。通过特异性反义寡核苷酸（Raf-AS-ODN）消除c-Raf表达可有效阻断肿瘤细胞生长并诱导人癌细胞凋亡。然而，c-Raf用于介导肿瘤细胞存活的信号通路和分子机制尚未得到很好的理解。在这里，我们表明，由Raf耗尽引发的凋亡不能被异位Bcl-2表达所克服，并且在没有细胞色素c释放的情况下发生，反对c-Raf对线粒体凋亡调节途径的直接影响。我们还表明，c-Raf耗竭导致不同表皮生长因子（EGF）受体配体的表达明显降低，这表明EGF受体介导的生存途径的自分泌刺激可能参与c-Raf对肿瘤细胞增殖的阻断。© 2003 Wiley利斯公司
The Raf serine‐threonine kinase is upregulated in many human tumors and plays a pivotal role in tumor cell proliferation and survival. Abrogation of c‐Raf expression by specific antisense oligonucleotides (Raf‐AS‐ODN) efficiently blocks tumor cell growth and induces apoptosis in human cancer cells. The signaling pathways and molecular mechanisms c‐Raf utilizes to mediate the survival of tumor cells are, however, not well understood. Here we show that apoptosis triggered by Raf depletion cannot be overcome by ectopic Bcl‐2 expression and occurs in the absence of cytochrome c release, arguing against a direct impact of c‐Raf on mitochondrial pathways of apoptosis regulation. We also show that c‐Raf depletion leads to a clearly decreased expression of different epidermal growth factor (EGF) receptor ligands, suggesting that the autocrine stimulation of an EGF receptor‐mediated survival pathway might be involved in the blockade of tumor cell apoptotis by c‐Raf. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
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Hong-Gang Wang;T. Miyashita;S. Takayama;T. Sato;T. Torigoe;S. Krajewski;S. Tanaka;Hovey L rd;J. Troppmair;U. Rapp
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