Clarification of the mechanism of structural change induced by reoxygenation following the induction of lipid peroxidation in Caco-2 cell monolayers.
Clarification of the mechanism of structural change induced by reoxygenation following the induction of lipid peroxidation in Caco-2 cell monolayers.
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阐明 Caco-2 细胞单层中诱导脂质过氧化后，再氧合诱导的结构变化机制。
DOI：
--
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发表时间：
2002
影响因子：
2.1
通讯作者：
M. Hayashi
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Tomita;Mayuko Nagira;M. Haga;M. Hayashi
最近，我们建立了一个系统，用于评估缺血/再灌注损伤，特别是开放的紧密连接（TJ），所造成的再氧化后，诱导脂质过氧化叔丁基氢（t-BuOOH），使用人肠上皮细胞系Caco-2，以专注于独立于血管室的上皮屏障功能。在本研究中，我们试图确定参与的因素，在Caco-2细胞单层中使用0.5 mM t-BuOOH的复氧诱导的结构变化。谷氨酰胺（GSH）和N-乙酰半胱氨酸，GSH的前体，抑制开放的TJ诱发的再氧诱导脂质过氧化后，由0.5 mM的t-BuOOH。超氧阴离子清除剂Tiron和铁螯合剂去铁胺均以剂量依赖性方式改善细胞膜的开放。此外，Tiron抑制的顶-基底和基底-顶的渗透性增加的罗丹明123通过复氧以浓度依赖性的方式。这些结果共同表明，超氧阴离子和铁离子起着重要的作用，或有助于结构的变化，如开放的TJ诱导的脂质过氧化反应后，由0.5 mM的叔丁基羟基再氧化诱导。
Recently, we established a system for assessing ischemia/reperfusion injury, specifically the opening of tight junctions (TJ), caused by reoxygenation following the induction of lipid peroxidation by tertiary-butylhydroperoxide (t-BuOOH), using the human intestinal epithelial cell line Caco-2 in order to focus on the barrier function of the epithelium independent of the vascular compartment. In the present study, we attempted to identify factors involved in the structural changes induced by reoxygenation using 0.5 mM t-BuOOH in Caco-2 cell monolayers. Glutathione (GSH) and N-acetylcystein, a precursor of GSH, inhibited the opening of TJ evoked by reoxygenation following the induction of lipid peroxidation by 0.5 mM of t-BuOOH. Tiron, as a cell permeable superoxide anion scavenger and deferoxamine, an iron-chelating agent ameliorated the opening in a dose-dependent manner. Also, Tiron suppressed the apical-to-basal and basal-to-apical permeability of the increased Rhodamine123 by reoxygenation in a concentration-dependent manner. These results collectively suggest that superoxide anion and iron ions play an important role or contribute to structural changes such as the opening of TJ induced by reoxygenation following the induction of lipid peroxidation by 0.5 mM t-BuOOH.
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一氧化氮供体诱导的培养肠上皮单层的通透性过高：超氧自由基、羟自由基和过氧亚硝酸盐的作用。
DOI：
10.1016/s0304-4165(98)00072-5
发表时间：
1998
期刊：
Biochimica et biophysica acta
影响因子：
--
作者：
Menconi,MJ;Unno,N;Smith,M;Aguirre,DE;Fink,MP
通讯作者：
Fink,MP
影响因子：
37.8
作者：
Yi-wu Xie;M. Wolin
通讯作者：
Yi-wu Xie;M. Wolin
影响因子：
29.4
作者：
KUBES, P;HUNTER, J;GRANGER, DN
通讯作者：
GRANGER, DN
DOI：
10.1152/ajpheart.1999.277.6.h2240
发表时间：
1999-12-01
影响因子：
4.8
作者：
Becker, LB;Vanden Hoek, TL;Schumacker, PT
通讯作者：
Schumacker, PT
缺血引起的血管变化：黄嘌呤氧化酶和羟自由基的作用。
DOI：
10.1152/ajpgi.1983.245.2.g285
发表时间：
1983
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
Parks,DA;Granger,DN
通讯作者：
Granger,DN