Growth hormone activation of human monocytes for superoxide production but not tumor necrosis factor production, cell adherence, or action against Mycobacterium tuberculosis
Growth hormone activation of human monocytes for superoxide production but not tumor necrosis factor production, cell adherence, or action against Mycobacterium tuberculosis
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生长激素激活人单核细胞产生超氧化物，但不产生肿瘤坏死因子、细胞粘附或对抗结核分枝杆菌
作者：
J. Warwick;D. Lowrie;P. Cole
我们之前已经证明生长激素（GH）是一种人巨噬细胞激活因子，它在体外诱导单核细胞增强H2O2的产生。本报告将我们的观察扩展到与感染相关的其他单核细胞功能。我们发现生长激素也启动单核细胞产生氧，在某种程度上类似于γ干扰素的作用。单独的巨噬细胞活化因子都不能刺激单核细胞释放生物活性肿瘤坏死因子。然而，生长激素与γ干扰素不同，它不能与内毒素协同作用以增强肿瘤坏死因子的产生。进一步对比，GH不会改变单核细胞粘附或形态，而GH处理的单核细胞的吞噬和杀死结核分枝杆菌也不受影响。因此，尽管生长激素在体内对免疫系统有多种作用，但其在体外对人单核细胞的作用似乎仅限于启动活性氧中间体的释放。
We have previously demonstrated that growth hormone (GH) is a human macrophage-activating factor which primes monocytes for enhanced production of H2O2 in vitro. This report extends our observations to other monocyte functions relevant to infection. We find that GH also primes monocytes for O2- production, to a degree similar to the effect of gamma interferon. Neither macrophage-activating factor alone stimulates monocytes to release bioactive tumor necrosis factor. However, GH, unlike gamma interferon, does not synergize with endotoxin for enhanced tumor necrosis factor production. In further contrast, GH does not alter monocyte adherence or morphology, while phagocytosis and killing of Mycobacterium tuberculosis by GH-treated monocytes are also unaffected. Therefore, despite the multiplicity of the effects of GH on the immune system in vivo, its effects on human monocytes in vitro appear to be limited to priming for the release of reactive oxygen intermediates.
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