Identification of erythroferrone as an erythroid regulator of iron metabolism.
Identification of erythroferrone as an erythroid regulator of iron metabolism.
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DOI：
10.1038/ng.2996
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发表时间：
2014-07
期刊：
影响因子：
30.8
通讯作者：
Ganz T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kautz L;Jung G;Valore EV;Rivella S;Nemeth E;Ganz T
从失血中恢复需要大大增强铁的供应以支持扩大的红细胞生成。出血后，抑制铁调节激素铁调素允许增加铁的吸收和动员从商店。我们确定了一种新的激素，erythroferrone（ERFE），介导的hepcidin抑制应激红细胞生成。ERFE由成红细胞响应促红细胞生成素而产生。ERFE缺陷小鼠在出血后不能迅速抑制铁调素，并表现出从失血中恢复的延迟。ERFE表达在鼠中间型HbbTh 3/+地中海贫血中大大增加，其中它有助于抑制铁调素和这种疾病的全身性铁过载特征。
Recovery from blood loss requires a greatly enhanced supply of iron to support expanded erythropoiesis. After hemorrhage, suppression of the iron-regulatory hormone hepcidin allows increased iron absorption and mobilization from stores. We identified a new hormone, erythroferrone (ERFE), which mediates hepcidin suppression during stress erythropoiesis. ERFE is produced by erythroblasts in response to erythropoietin. ERFE-deficient mice fail to suppress hepcidin rapidly after hemorrhage and exhibit a delay in recovery from blood loss. ERFE expression is greatly increased in murine HbbTh3/+ thalassemia intermedia where it contributes to the suppression of hepcidin and systemic iron overload characteristic of this disease.
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