CD44 enhances neuregulin signaling by Schwann cells.
CD44 enhances neuregulin signaling by Schwann cells.
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DOI：
10.1083/jcb.150.5.1071
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发表时间：
2000-09-04
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ratner N
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sherman LS;Rizvi TA;Karyala S;Ratner N
我们描述了CD 44跨膜糖蛋白在雪旺细胞-神经元相互作用中的关键作用。CD 44蛋白与细胞粘附和将生长因子呈递给高亲和力受体有关。我们观察到高的CD 44表达在早期大鼠新生神经的时候，雪旺细胞增殖，但在成人神经，其中CD 44被发现在一些nonmyelinating雪旺细胞和在不同程度上在一些髓鞘纤维低表达。CD 44与erbB 2和erbB 3组成性相关，erbB 2和erbB 3是在雪旺细胞中响应神经调节蛋白而异源二聚化和发出信号的受体酪氨酸激酶。此外，CD 44显著增强神经调节蛋白诱导的erbB 2磷酸化和erbB 2-erbB 3异源二聚化。在体外，CD 44表达的减少导致雪旺细胞-轴突粘附的丧失和雪旺细胞凋亡。因此，CD 44至少部分地通过促进神经调节蛋白诱导的erbB 2-erbB 3活化而对维持神经元-许旺细胞相互作用至关重要。
We describe a key role for the CD44 transmembrane glycoprotein in Schwann cell–neuron interactions. CD44 proteins have been implicated in cell adhesion and in the presentation of growth factors to high affinity receptors. We observed high CD44 expression in early rat neonatal nerves at times when Schwann cells proliferate but low expression in adult nerves, where CD44 was found in some nonmyelinating Schwann cells and to varying extents in some myelinating fibers. CD44 constitutively associated with erbB2 and erbB3, receptor tyrosine kinases that heterodimerize and signal in Schwann cells in response to neuregulins. Moreover, CD44 significantly enhanced neuregulin-induced erbB2 phosphorylation and erbB2–erbB3 heterodimerization. Reduction of CD44 expression in vitro resulted in loss of Schwann cell–neurite adhesion and Schwann cell apoptosis. CD44 is therefore crucial for maintaining neuron–Schwann cell interactions at least partly by facilitating neuregulin-induced erbB2–erbB3 activation.
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DOI：
10.1083/jcb.128.4.673
发表时间：
1995-02
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Jackson DG;Bell JI;Dickinson R;Timans J;Shields J;Whittle N
通讯作者：
Whittle N
影响因子：
2.9
作者：
Baek, SY;Kim, SU
通讯作者：
Kim, SU
DOI：
10.1073/pnas.91.17.8132
发表时间：
1994-08-16
影响因子：
11.1
作者：
GUY, PM;PLATKO, JV;CARRAWAY, KL
通讯作者：
CARRAWAY, KL
影响因子：
11.4
作者：
GrausPorta, D;Beerli, RR;Hynes, NE
通讯作者：
Hynes, NE
影响因子：
7.8
作者：
Banerji, S;Ni, J;Wang, S X;Clasper, S;Su, J;Tammi, R;Jones, M;Jackson, D G
通讯作者：
Jackson, D G