A switch from CD44⁺ cell to EMT cell drives the metastasis of prostate cancer.
A switch from CD44⁺ cell to EMT cell drives the metastasis of prostate cancer.
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DOI：
10.18632/oncotarget.2841
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发表时间：
2015-01-20
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Niu Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shang Z;Cai Q;Zhang M;Zhu S;Ma Y;Sun L;Jiang N;Tian J;Niu X;Chen J;Sun Y;Niu Y
上皮-间质转化（EMT）与前列腺癌（PCa）转移中的癌干细胞样（CD 44+）细胞有关。然而，分子机制仍然难以捉摸。在这里，我们发现EMT有助于雄激素剥夺治疗（ADT）失败的PCa患者的转移。去势TRAMP模型也证明ADT处理的PCa促进EMT，增加CD 44+干细胞样细胞。CD 44+细胞向EMT细胞转化是前列腺癌细胞转移的关键步骤。提示ADT可能通过促进TGFβ1-CD 44信号通路促进EMT的发生。以CD 44为靶点的盐霉素和siRNA可以抑制PCa细胞的转化，降低PCa的侵袭能力。总之，肿瘤干细胞样（CD 44+）细胞可能是TGFβ1-CD 44信号调节的EMT的起始细胞。ADT与抗CD 44联合治疗可能成为治疗晚期PCa的一种新的治疗方法。
Epithelial–mesenchymal transition (EMT) has been linked to cancer stem-like (CD44+) cell in the prostate cancer (PCa) metastasis. However, the molecular mechanism remains elusive. Here, we found EMT contributed to metastasis in PCa patients failed in androgen deprivation therapy (ADT). Castration TRAMP model also proved PCa treated with ADT promoted EMT with increased CD44+ stem-like cells. Switched CD44+ cell to EMT cell is a key step for luminal PCa cell metastasis. Our results also suggested ADT might go through promoting TGFβ1-CD44 signaling to enhance swift to EMT. Targeting CD44 with salinomycin and siRNA could inhibit cell transition and decrease PCa invasion. Together, cancer stem-like (CD44+) cells could be the initiator cells of EMT modulated by TGFβ1-CD44 signaling. Combined therapy of ADT with anti-CD44 may become a new potential therapeutic approach to battle later stage PCa.
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DOI：
10.1126/science.1189992
发表时间：
2010-07-30
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Goldstein AS;Huang J;Guo C;Garraway IP;Witte ON
通讯作者：
Witte ON
影响因子：
6.6
作者：
Ekici, S;Ayhan, A;Özen, H
通讯作者：
Özen, H
影响因子：
4.8
作者：
Lin, Tzu-Hua;Lee, Soo Ok;Chang, Chawnshang
通讯作者：
Chang, Chawnshang
影响因子：
11.2
作者：
Chaffer, Christine L.;Brennan, Janelle P.;Williams, Elizabeth D.
通讯作者：
Williams, Elizabeth D.
影响因子：
9.7
作者：
Fuzio, Paolo;Ditonno, Pasquale;Perlino, Elda
通讯作者：
Perlino, Elda