Local amplifiers of IL-4Rα-mediated macrophage activation promote repair in lung and liver.
Local amplifiers of IL-4Rα-mediated macrophage activation promote repair in lung and liver.
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DOI：
10.1126/science.aaj2067
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发表时间：
2017-06-09
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Allen JE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Minutti CM;Jackson-Jones LH;García-Fojeda B;Knipper JA;Sutherland TE;Logan N;Ringqvist E;Guillamat-Prats R;Ferenbach DA;Artigas A;Stamme C;Chroneos ZC;Zaiss DM;Casals C;Allen JE
2型免疫反应控制蠕虫感染并维持组织稳态，但当控制不当时可导致过敏和纤维化。我们揭示了2型介导的巨噬细胞活化的局部组织特异性增强剂的存在。在肺中，表面活性蛋白A（SP-A）增强IL-4依赖性的增殖和激活肺泡巨噬细胞，加速寄生虫清除和减少肺感染后的肺损伤迁移蠕虫。在腹膜腔和肝脏中，C1 q增强2型巨噬细胞活化是细菌感染后肝脏修复所需的，但导致腹膜透析后组织纤维化。SP-A和C1 q都通过非常规的肌球蛋白18 A（作为细胞表面受体）对巨噬细胞产生作用。我们的结论是，结构相关的防御胶原蛋白SP-A和C1 q是组织特异性因子，通过肌球蛋白18 A许可本地2型反应，寄生虫控制，组织修复和纤维化的后果。
The type 2 immune response controls helminth infection and maintains tissue homeostasis but can lead to allergy and fibrosis when improperly controlled. We reveal the existence of local tissue-specific enhancers of type 2 mediated-macrophage activation. In the lung, surfactant protein A (SP-A) enhanced IL-4-dependent proliferation and activation of alveolar macrophages, accelerating parasite clearance and reducing pulmonary injury following infection with a lung-migrating helminth. In the peritoneal cavity and liver, C1q enhancement of type 2 macrophage activation was required for liver repair following bacterial infection, but resulted in tissue fibrosis following peritoneal dialysis. Both SP-A and C1q generated their effects on macrophages via the unconventional myosin18A that acts as a cell surface receptor. We conclude that the structurally related defense collagens SP-A and C1q are tissue-specific factors that act through myosin18A to license local type 2 responses with consequences for parasite control, tissue repair, and fibrosis.
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