Exo1 and Rad24 Differentially Regulate Generation of ssDNA at Telomeres of Saccharomyces cerevisiae cdc13-1 Mutants
Exo1 and Rad24 Differentially Regulate Generation of ssDNA at Telomeres of Saccharomyces cerevisiae cdc13-1 Mutants
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Exo1 和 Rad24 差异调节酿酒酵母 cdc13-1 突变体端粒处 ssDNA 的生成
DOI：
10.1534/genetics.104.027904
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发表时间：
2004
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
D. Lydall
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Zubko;Sandrine Guillard;D. Lydall
细胞周期阻滞对DNA损伤的反应依赖于DNA修复和检查点途径之间的协调相互作用。在这里，我们研究了DNA修复和检查点基因在芽殖酵母cdc 13 -1突变体中对未受保护的端粒的反应。我们表明，Exo 1是唯一的修复基因测试，因为像Rad 9和Rad 24检查点蛋白，Exo 1抑制生长的cdc 13 -1突变体在半容许温度。相反，Mre 11，Rad 50，Xrs 2和Rad 27有助于在允许温度下生长的cdc 13 -1菌株的活力，而Din 7，Msh 2，Nuc 1，Rad 2，Rad 52和Yen 1则没有显示出任何效果。exo 1在36°不需要用于cdc 13 -1突变体的细胞周期停滞，但需要维持停滞。exo 1影响cdc 13 -1突变体亚端粒Y′重复序列中ssDNA的产生，但不是必需的。然而，Exo 1对于在亚端粒X重复序列和内部单拷贝序列中产生ssDNA至关重要。令人惊讶的是，与Rad 24相反，Exo 1对于在X中产生ssDNA或在cdc 13 -1 rad 9 Δ突变体中产生单拷贝序列不是必需的。我们得出结论，Rad 24和Exo 1调节核酸酶在未加帽的端粒具有不同的特性，并提出了一个模型来解释我们的研究结果。
Cell cycle arrest in response to DNA damage depends upon coordinated interactions between DNA repair and checkpoint pathways. Here we examine the role of DNA repair and checkpoint genes in responding to unprotected telomeres in budding yeast cdc13-1 mutants. We show that Exo1 is unique among the repair genes tested because like Rad9 and Rad24 checkpoint proteins, Exo1 inhibits the growth of cdc13-1 mutants at the semipermissive temperatures. In contrast Mre11, Rad50, Xrs2, and Rad27 contribute to the vitality of cdc13-1 strains grown at permissive temperatures, while Din7, Msh2, Nuc1, Rad2, Rad52, and Yen1 show no effect. Exo1 is not required for cell cycle arrest of cdc13-1 mutants at 36° but is required to maintain arrest. Exo1 affects but is not essential for the production of ssDNA in subtelomeric Y′ repeats of cdc13-1 mutants. However, Exo1 is critical for generating ssDNA in subtelomeric X repeats and internal single-copy sequences. Surprisingly, and in contrast to Rad24, Exo1 is not essential to generate ssDNA in X or single-copy sequences in cdc13-1 rad9Δ mutants. We conclude that Rad24 and Exo1 regulate nucleases with different properties at uncapped telomeres and propose a model to explain our findings.
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