Overexpression of Kir2.3 in PC12 cells resists rotenone-induced neurotoxicity associated with PKC signaling pathway.
Overexpression of Kir2.3 in PC12 cells resists rotenone-induced neurotoxicity associated with PKC signaling pathway.
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PC12 细胞中 Kir2.3 的过度表达可抵抗鱼藤酮诱导的与 PKC 信号通路相关的神经毒性。
DOI：
10.1016/j.bbrc.2008.07.003
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发表时间：
2008-09
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Wang G, Zeng J, Shen CY, Wang ZQ, Chen SD.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang G, Zeng J, Shen CY, Wang ZQ, Chen SD.
帕金森氏症(PD)可由遗传或环境因素引发。虽然该病的确切发病机制尚不清楚，但最近对K+通道基因的研究已经揭示了各种K+通道(如Kir2、Kv、KATP和SKCa)的功能障碍，这些K+通道参与了PD的病理机制。在神经退行性变的细胞模型中，我们发现Kir2.3的过表达可以对抗鱼藤酮诱导的细胞凋亡，提示Kir2.3‘S具有普遍的神经保护作用。Kir2.3对神经退行性变的保护作用可能与蛋白激酶C(PKC)途径有关，因为Kir2.3的过度表达下调了PKC的表达，而PKC激活剂可以降低Kir2.3的保护作用。我们的研究为理解Kir2.3在帕金森病细胞模型中的新作用提供了切入点，并为不同神经退行性疾病的共同机制提供了线索。
Parkinson’s disease (PD) can be triggered by genetic or environmental factors. Although the precise etiopathogenesis of the disease remains unknown, recent studies focusing on the K+channel gene have uncovered the dysfunctions in various K+channels (e.g., Kir2, Kv, KATP, and SKCa) that are involved in the pathological mechanisms underlying PD. Here we show that Kir2.3 overexpression can protect against rotenone-induced apoptosis in cell models in the neurodegenerative process, suggesting Kir2.3’s general neuroprotective function. The protection of Kir2.3 against neurodegeneration may be associated with the protein kinase C (PKC) pathway, as PKC is downregulated by Kir2.3 overexpression and the PKC activator can reduce the protective effect of Kir2.3. Our studies provide an entry point for understanding the novel roles of Kir2.3 in cell models of PD, and they offer clues for the common mechanisms underlying different neurodegenerative conditions.
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影响因子：
64.8
作者：
Béguin, P;Nagashima, K;Seino, S
通讯作者：
Seino, S
影响因子：
4.8
作者：
Perillan, PR;Chen, MK;Simard, JM
通讯作者：
Simard, JM
影响因子：
--
作者：
O. Ureche;Ravshan Baltaev;L. Ureche;N. Strutz‐Seebohm;F. Lang;G. Seebohm
通讯作者：
O. Ureche;Ravshan Baltaev;L. Ureche;N. Strutz‐Seebohm;F. Lang;G. Seebohm
影响因子：
5
作者：
E. Zitron;Myriam Günth;D. Scherer;Claudia Kiesecker;M. Kulzer;Ramona Bloehs;E. Scholz;Dierk Thomas;Christian Weidenhammer;S. Kathöfer;A. Bauer;H. Katus;C. Karle
通讯作者：
E. Zitron;Myriam Günth;D. Scherer;Claudia Kiesecker;M. Kulzer;Ramona Bloehs;E. Scholz;Dierk Thomas;Christian Weidenhammer;S. Kathöfer;A. Bauer;H. Katus;C. Karle
影响因子：
6.2
作者：
Pablo Perillan;Xing Li;Eric A Potts;Mingkui Chen;D. Bredt;J. Simard
通讯作者：
Pablo Perillan;Xing Li;Eric A Potts;Mingkui Chen;D. Bredt;J. Simard