Contribution of DNA polymerase eta to immunoglobulin gene hypermutation in the mouse.
Contribution of DNA polymerase eta to immunoglobulin gene hypermutation in the mouse.
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DOI：
10.1084/jem.20050292
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发表时间：
2005-04-18
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Reynaud CA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Delbos F;De Smet A;Faili A;Aoufouchi S;Weill JC;Reynaud CA
在缺乏DNA聚合酶η的小鼠中研究了免疫球蛋白基因的突变模式，DNA聚合酶η是一种跨损伤聚合酶，其失活导致人类的着色性干皮病变异型（XP - V）综合征。突变呈现出85%的G/C偏向模式，与XP - V患者的报道相似。将这些小鼠与在其DNA聚合酶ι基因中携带129/OlaIn背景的终止密码子突变的动物进行繁殖，并没有进一步改变这种模式。尽管这种G/C偏向的突变特征类似于错配修复复合物中MSH2或MSH6成分缺失的小鼠，但polη缺陷小鼠的残余A/T诱变有显著差异。这表明，在缺乏polη的情况下，MSH2 - MSH6复合物能够招募另一种在复制A/T碱基时更准确的DNA聚合酶，可能是polκ，以承担其在超突变中的功能。
The mutation pattern of immunoglobulin genes was studied in mice deficient for DNA polymerase η, a translesional polymerase whose inactivation is responsible for the xeroderma pigmentosum variant (XP-V) syndrome in humans. Mutations show an 85% G/C biased pattern, similar to that reported for XP-V patients. Breeding these mice with animals harboring the stop codon mutation of the 129/Olain background in their DNA polymerase ι gene did not alter this pattern further. Although this G/C biased mutation profile resembles that of mice deficient in the MSH2 or MSH6 components of the mismatch repair complex, the residual A/T mutagenesis of polη-deficient mice differs markedly. This suggests that, in the absence of polη, the MSH2–MSH6 complex is able to recruit another DNA polymerase that is more accurate at copying A/T bases, possibly polκ, to assume its function in hypermutation.
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DOI：
10.1084/jem.187.11.1745
发表时间：
1998-06-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Phung QH;Winter DB;Cranston A;Tarone RE;Bohr VA;Fishel R;Gearhart PJ
通讯作者：
Gearhart PJ
影响因子：
9.2
作者：
Rada, C;Williams, GT;Neuberger, MS
通讯作者：
Neuberger, MS
影响因子：
15.3
作者：
Faili, A;Aoufouchi, S;Weill, JC
通讯作者：
Weill, JC
影响因子：
30.5
作者：
Bardwell, PD;Woo, CJ;Scharff, MD
通讯作者：
Scharff, MD
影响因子：
16.8
作者：
Barreto, VM;Ramiro, AR;Nussenzweig, MC
通讯作者：
Nussenzweig, MC