Peli1 facilitates TRIF-dependent Toll-like receptor signaling and proinflammatory cytokine production.
Peli1 facilitates TRIF-dependent Toll-like receptor signaling and proinflammatory cytokine production.
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PELI1促进了TRIF依赖性Toll样受体信号传导和促炎性细胞因子的产生。
作者：
Toll样受体（TLR）在先天免疫和炎症中起关键作用。在这里，我们发现，Peli 1，E3泛素连接酶的遗传缺陷，减弱诱导的促炎细胞因子的TLR 3和TLR 4的配体，并使小鼠耐感染性休克。Peli 1是TLR 3诱导的IκB激酶（IKK）及其下游靶转录因子NF-κB活化所必需的，但对于其他几种TLR和白细胞介素-1受体诱导的IKK-NF-κB活化是不必要的。值得注意的是，Peli 1结合并泛素化RIP 1，RIP 1是一种介导由TLR 3和TLR 4衔接子TRIF诱导的IKK激活的信号分子。这些发现表明，Peli 1是一种泛素连接酶，需要传输TRIF依赖的TLR信号。
Toll-like receptors (TLRs) play a pivotal role in innate immunity and inflammation. Here we showed that genetic deficiency of Peli1, an E3 ubiquitin ligase, attenuates induction of proinflammatory cytokines by ligands of TLR3 and TLR4 and renders mice resistant to septic shock. Peli1 was required for TLR3-induced activation of IκB kinase (IKK) and its downstream target transcription factor NF-κB, but was dispensable for IKK–NF-κB activation induced by several other TLRs and the interleukin-1 receptor. Notably, Peli1 bound to and ubiquitinated RIP1, a signaling molecule that mediates IKK activation induced by the TLR3 and TLR4 adaptor TRIF. These findings suggest that Peli1 is a ubiquitin ligase needed for transmission of TRIF-dependent TLR signals.
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Dejager, Lien;Libert, Claude
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10.1073/pnas.0806585105
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