Fanconi anemia and mTOR pathways functionally interact during stalled replication fork recovery.
Fanconi anemia and mTOR pathways functionally interact during stalled replication fork recovery.
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范可尼贫血和mTOR通路在停止复制叉恢复过程中相互作用。
DOI：
10.1002/1873-3468.14035
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发表时间：
2021-03
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Chaudhury I
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nolan M;Knudson K;Holz MK;Chaudhury I
我们以前已经证明，范可尼贫血（FA）蛋白与其他FA和非FA蛋白协同工作，以介导停滞的复制叉重新启动。先前的研究表明FA蛋白FANCD2和雷帕霉素的非FA蛋白机制靶点（mTOR）之间存在联系。最近的一项研究表明，mTOR参与肌动蛋白依赖性DNA复制叉重启，这表明它可能在FA DNA修复途径中发挥作用。在这项研究中，我们证明了在复制应激过程中，mTOR与FANCD 2相互作用并合作，以提供细胞稳定性，介导停滞的复制叉重新启动并防止新生DNA链的溶核降解。总之，这项研究揭示了两种重要机制之间的新功能性串扰：mTOR和FA DNA修复途径，确保基因组稳定性。
We have previously demonstrated that Fanconi Anemia (FA) proteins work in concert with other FA and non-FA proteins to mediate stalled replication fork restart. Previous studies suggest a connection between the FA protein FANCD2 and the non-FA protein mechanistic target of rapamycin (mTOR). A recent study showed that mTOR is involved in actin-dependent DNA replication fork restart, suggesting possible roles in the FA DNA repair pathway. In this study, we demonstrate that during replication stress mTOR interacts and cooperates with FANCD2 to provide cellular stability, mediate stalled replication fork restart and prevent nucleolytic degradation of the nascent DNA strands. Taken together, this study unravels a novel functional cross-talk between two important mechanisms: mTOR and FA DNA repair pathways that ensure genomic stability.
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Holz, Marina K.