NMDA receptors in mice bred to be prone or resistant to ethanol withdrawal seizures.
NMDA receptors in mice bred to be prone or resistant to ethanol withdrawal seizures.
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小鼠体内的 NMDA 受体易于或抵抗乙醇戒断性癫痫发作。
DOI：
10.1016/0014-2999(90)90681-u
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发表时间：
1990
影响因子：
5
通讯作者：
Tabakoff,B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Valverius,P;Crabbe,JC;Hoffman,PL;Tabakoff,B
选择性育种产生了容易(WSP)或抵抗(WSR)乙醇戒断发作的小鼠的复制系。与未经酒精处理的WSR小鼠相比，未经酒精处理的WSP小鼠具有更多的NMDA受体门控离子通道阻滞剂MK-801的海马区结合位点数。在长期摄入乙醇后，两个品系的小鼠的海马区(但不是大脑皮层)MK-801结合位点增加。然而，乙醇处理的WSR小鼠的MK-801结合位点数并不超过未处理的WSP小鼠的MK-801结合位点数。在酒精戒断时，WSP小鼠各系海马区MK-801结合位点数比WSR组高50-70%。鉴于过去有证据表明NMDA受体在癫痫发作中发挥作用，结果表明，海马区NMDA受体门控通道与乙醇戒断癫痫的发生有关。
Selective breeding has produced replicate lines of mice that are prone (WSP) or resistant (WSR) to ethanol withdrawal seizures. Ethanol-naive WSP mice inherently have a greater number of hippocampal binding sites for the NMDA receptor-gated ion channel blocker, MK-801, than ethanol-naive WSR mice. After chronic ethanol ingestion, hippocampal (but not cerebral cortical) MK-801 binding sites increase in both lines of mice. However, the number of MK-801 binding sites in the ethanol-treated WSR mice does not exceed the number of MK-801 binding sites in untreated WSP mice. At the time of ethanol withdrawal, the number of hippocampal MK-801 binding sites in each line of WSP mice is 50–70% higher than the number of such sites in WSR mice. Given the past evidence for a role of the NMDA receptor in seizures, the results implicate hippocampal NMDA receptor-gated channels in the generation of ethanol withdrawal seizures.
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DOI：
--
发表时间：
1974
期刊：
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology
影响因子：
--
作者：
Don W. Walker;Steven F. Zornetzer
通讯作者：
Steven F. Zornetzer
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DOI：
--
发表时间：
1986
期刊：
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics
影响因子：
--
作者：
Crabbe,JC;Young,ER;Tam,B;Kosobud,A;Belknap,JK;Laursen,SE
通讯作者：
Laursen,SE
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3.5
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R. Ritzmann;B. Tabakoff
通讯作者：
B. Tabakoff
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发表时间：
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The Journal of pharmacology and experimental therapeutics
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Allan,AM;Spuhler,KP;Harris,RA
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Harris,RA
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6.1
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Harris,RA;Crabbe,JC;McSwigan,JD
通讯作者：
McSwigan,JD