Serotonin-mediated modulation of acetylcholine-induced intracellular calcium responses in chromaffin cells isolated from the rat adrenal medulla
Serotonin-mediated modulation of acetylcholine-induced intracellular calcium responses in chromaffin cells isolated from the rat adrenal medulla
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血清素介导的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞乙酰胆碱诱导的细胞内钙反应的调节
DOI：
10.1016/j.neulet.2017.02.048
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发表时间：
2017
影响因子：
2.5
通讯作者：
Tomoyuki Saino
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Takuya Yokoyama;Yoshio Yamamoto;Tomoyuki Saino
我们使用钙显像技术检测了血清素（5-HT）介导的乙酰胆碱（ACh）诱导的细胞内Ca2+([Ca2+]i)反应的调节。5-HT在聚集的染色质细胞中不诱导任何[Ca2+]i反应。然而，在相同的标本中，ach诱导的[Ca2+]升高的幅度在5-HT的存在下被抑制。5-HT1A受体激动剂8-羟基-2-（二丙胺）四溴化萘也能抑制乙酰胆碱诱导的[Ca2+]在嗜铬细胞中的升高，但5-HT1B、5-HT2和5-HT3受体激动剂CP93129、α-甲基-5- ht和1-（间氯苯基）双胍均不能改变乙酰胆碱诱导的[Ca2+]升高。RT-PCR检测了肾上腺髓质提取物中除5-HT5受体外的所有5-HT受体亚型mrna的表达。免疫组化显示5-HT1A受体的免疫反应性位于嗜铬细胞，对去甲肾上腺素生物合成酶、多巴胺β-羟化酶具有免疫反应性。这些结果表明，5-HT通过5-HT1A受体抑制ach诱导的肾上腺染色质细胞兴奋性，从而减少节前交感刺激时儿茶酚胺的释放。
We examined serotonin (5-HT)-mediated modulation of acetylcholine (ACh)-induced intracellular Ca2+([Ca2+]i) responses in rat adrenal chromaffin cells using calcium imaging. 5-HT did not induce any [Ca2+]iresponse in clustered chromaffin cells. However, the magnitude of ACh-induced [Ca2+]iincreases in the same specimens was inhibited in the presence of 5-HT. ACh-induced [Ca2+]iincreases in chromaffin cells were also inhibited by the 5-HT1A receptor agonist, 8-hydroxy-2-(dipropylamino) tetralin hydrobromide, but were not changed by the 5-HT1B, 5-HT2, or 5-HT3 receptor agonists, CP93129, α-methyl-5-HT, or 1-(m-chlorophenyl) biguanide, respectively. RT-PCR analysis detected the expression of all 5-HT receptor subtype mRNAs, except for 5-HT5 receptors, in extracts of the adrenal medulla. Immunohistochemistry revealed that immunoreactivity for 5-HT1A receptor was located in the chromaffin cells immunoreactive for the biosynthetic enzyme for noradrenaline, dopamine β-hydroxylase. These results suggest that 5-HT inhibits ACh-induced excitability in adrenal chromaffin cells via the 5-HT1A receptor in order to reduce catecholamine release during preganglionic sympathetic stimuli.
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