Chloride secretion by semicircular canal duct epithelium is stimulated via beta 2-adrenergic receptors.
Chloride secretion by semicircular canal duct epithelium is stimulated via beta 2-adrenergic receptors.
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半规管上皮分泌氯离子是通过β2-肾上腺素能受体刺激的。
DOI：
10.1152/ajpcell.00283.2002
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发表时间：
2002
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Marcus,DanielC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Milhaud,PierreG;Pondugula,SatyanarayanaR;Lee,JunHo;Herzog,Michael;Lehouelleur,Jacques;Wangemann,Philine;Sans,Alain;Marcus,DanielC
半规管的导管上皮形成了富含 K+ 的管腔液和富含 Na+ 的管腔液之间的大部分边界。我们试图确定在原代培养物中产生顶端至基底短路电流（Isc）的净离子通量是否是由于阴离子分泌和/或阳离子吸收以及在受体激动剂的控制下造成的。 22Na、86Rb 和 36Cl 的净通量证明了受异丙肾上腺素刺激的从基底到顶端的 Cl- 分泌。异丙肾上腺素和去甲肾上腺素分别增加 Isc，EC50 为 3 和 15 nM，异丙肾上腺素增加天然根管的组织 cAMP，EC50 为 5 nM。腺苷、组胺和加压素受体激动剂对 Isc 没有影响。在原代培养物中，Iscan和cAMP的异丙肾上腺素刺激被ICI-118551抑制（对于Isc，IC50=6μM），但不被CGP-20712A（1μM）抑制，并且在天然上皮中发现类似的结果。Isc被基底外侧Ba2+（IC50=0.27mM）和哇巴因部分抑制，而对金雀异黄素的反应，格列本脲和 DIDS 并不完全符合 CFTR 的情况。我们的研究结果表明，管上皮通过在 β2 肾上腺素能控制下以 cAMP 作为第二信使分泌 Cl− 来促进内淋巴稳态，这一过程与前庭暗细胞对 K+ 分泌的肾上腺素能控制平行。目前的工作指出了梅尼埃病内淋巴积水的一种可能病因，并可能为干预提供基础。
The ductal epithelium of the semicircular canal forms much of the boundary between the K+-rich luminal fluid and the Na+-rich abluminal fluid. We sought to determine whether the net ion flux producing the apical-to-basal short-circuit current (Isc) in primary cultures was due to anion secretion and/or cation absorption and under control of receptor agonists. Net fluxes of22Na,86Rb, and36Cl demonstrated a basal-to-apical Cl−secretion that was stimulated by isoproterenol. Isoproterenol and norepinephrine increasedIscwith an EC50of 3 and 15 nM, respectively, and isoproterenol increased tissue cAMP of native canals with an EC50of 5 nM. Agonists for adenosine, histamine, and vasopressin receptors had no effect onIsc. Isoproterenol stimulation ofIscand cAMP was inhibited by ICI-118551 (IC50= 6 μM forIsc) but not by CGP-20712A (1 μM) in primary cultures, and similar results were found in native epithelium.Iscwas partially inhibited by basolateral Ba2+(IC50= 0.27 mM) and ouabain, whereas responses to genistein, glibenclamide, and DIDS did not fully fit the profile for CFTR. Our findings show that the canal epithelium contributes to endolymph homeostasis by secretion of Cl−under β2-adrenergic control with cAMP as second messenger, a process that parallels the adrenergic control of K+secretion by vestibular dark cells. The current work points to one possible etiology of endolymphatic hydrops in Meniere's disease and may provide a basis for intervention.
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通讯作者：
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影响因子：
--
作者：
N. Marcus;D. C. Marcus
通讯作者：
N. Marcus;D. C. Marcus