NAD kinase sustains lipogenesis and mitochondrial metabolismthrough fatty acid synthesis.
NAD kinase sustains lipogenesis and mitochondrial metabolismthrough fatty acid synthesis.
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NAD 激酶通过脂肪酸合成维持脂肪生成和线粒体代谢。
DOI：
10.1016/j.celrep.2021.110157
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发表时间：
2021-12
期刊：
影响因子：
8.8
通讯作者：
Huang Xun
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xu Mengyao;Ding Long;Liang Jingjing;Yang Xiao;Liu Yuan;Wang Yingchun;Ding Mei;Huang Xun
脂肪组织中的脂质储存对能量稳态和细胞功能至关重要。通过果蝇体内的RNAi筛选，我们发现磷酸化NAD合成NADPde novo的aDrosophilaNAD激酶（NADK）的下调会导致脂质储存缺陷。NADK通过维持NADPH池来维持脂肪生成。促进NADPH的产生可以修复nadkrnai动物脂肪体中的脂质储存缺陷。此外，NADK和脂肪酸合成酶1 （FASN1）通过改变乙酰辅酶a和脂肪酸的水平来调节线粒体的质量和功能。降低乙酰辅酶a水平或增加心肌磷脂（一种线粒体特异性磷脂）的合成，可以部分修复nadkrnai的线粒体缺陷。因此，NADK-和fasn1介导的脂肪酸合成协调脂质储存和线粒体功能。
Lipid storage in fat tissue is important for energy homeostasis and cellular functions. Through RNAi screening inDrosophilafat body, we found that knockdown of aDrosophilaNAD kinase (NADK), which phosphorylates NAD to synthesize NADPde novo, causes lipid storage defects. NADK sustains lipogenesis by maintaining the pool of NADPH. Promoting NADPH production rescues the lipid storage defect in the fat body ofNADKRNAi animals. Furthermore, NADK and fatty acid synthase 1 (FASN1) regulate mitochondrial mass and function by altering the levels of acetyl-CoA and fatty acids. Reducing the level of acetyl-CoA or increasing the synthesis of cardiolipin (CL), a mitochondrion-specific phospholipid, partially rescues the mitochondrial defects ofNADKRNAi. Therefore, NADK- and FASN1-mediated fatty acid synthesis coordinates lipid storage and mitochondrial function.
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