Dorsomedial hindbrain participation in cholecystokinin-induced satiety.
Dorsomedial hindbrain participation in cholecystokinin-induced satiety.
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背内侧后脑参与胆囊收缩素引起的饱腹感。
DOI：
10.1152/ajpregu.1986.251.5.r971
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发表时间：
1986
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ritter,RC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Edwards,GL;Ladenheim,EE;Ritter,RC
为了研究后脑背内侧区在胆囊收缩素（CCK）诱导的饱腹感中的作用，在奥贝区制作了病变。我们观察到，仅限于最后区（AP）和紧邻孤束核（NST）的病变并没有减弱CCK的饱腹感作用。同样，病变的内侧NST喙的AP没有影响CCK诱导的饱腹感。然而，当大多数的内侧和连合亚核的NST以及AP的病变，有一个显着衰减的饱腹感的CCK效果。由于这种病变包括迷走神经胃分支的终末野的大部分，这些结果支持胃传入投射在CCK诱导的饱腹感的调解中的作用。虽然我们不排除AP本身监测循环CCK的可能性，但我们的数据清楚地表明，AP对外源性CCK诱导饱腹感并不重要。
To study the role of the dorsomedial hindbrain in cholecystokinin (CCK)-induced satiety, lesions were produced in the region of the obex. We observed that lesions that were limited to the area postrema (AP) and immediately adjacent nucleus of the solitary tract (NST) did not attenuate the satietogenic effects of CCK. Similarly, lesions of the medial NST rostral to the AP had no effect on CCK-induced satiety. However, when the majority of the medial and commissural subnuclei of the NST as well as the AP were lesioned, there was a significant attenuation of the satietogenic effect of CCK. Since this lesion includes the bulk of the terminal field from the gastric branch of the vagus nerve, these results support the role of gastric afferent projections in the mediation of CCK-induced satiety. Although we do not rule out the possibility that the AP itself monitors circulating CCK, our data clearly show that the AP is not essential for induction of satiety by exogenous CCK.
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