Cutting edge: resistance to Bacillus anthracis infection mediated by a lethal toxin sensitive allele of Nalp1b/Nlrp1b.
Cutting edge: resistance to Bacillus anthracis infection mediated by a lethal toxin sensitive allele of Nalp1b/Nlrp1b.
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尖端：对NALP1B/NLRP1B的致命毒素敏感等位基因介导的对炭疽芽孢杆菌感染的抗性。
DOI：
10.4049/jimmunol.0903114
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发表时间：
2010-01-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Bradley KA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Terra JK;Cote CK;France B;Jenkins AL;Bozue JA;Welkos SL;LeVine SM;Bradley KA
炭疽杆菌的发病机制与致命毒素 (LT) 的产生有关，LT 会激活小鼠 Nalp1b/Nlrp1b 炎性体并诱导巨噬细胞和树突状细胞中 caspase-1 依赖性焦亡。在这里，我们研究了 Nlrp1b 等位基因变异对 LT 攻击和炭疽芽孢杆菌孢子感染结果的影响。 Nlrp1b 等位基因变异不会改变纯化 LT 诱导的终末期疾病的动力学或病理学，这表明与之前的报道相反，巨噬细胞裂解不会直接导致 LT 介导的病理学。然而，表达 Nlrp1b LT 敏感等位基因的动物表现出对 LT 的早期炎症反应，并且对炭疽芽孢杆菌感染的抵抗力增强。这里提供的数据支持一个模型，其中 LT 介导的 Nlrp1b 激活和随后的巨噬细胞裂解不是炭疽芽孢杆菌用来增强毒力的机制，而是保护性宿主介导的先天免疫反应。
Pathogenesis of Bacillus anthracis is associated with the production of lethal toxin (LT), which activates the murine Nalp1b/Nlrp1b inflammasome and induces caspase-1-dependent pyroptotic death in macrophages and dendritic cells. Here, we investigated the effect of allelic variation of Nlrp1b on the outcome of LT challenge and infection by B. anthracis spores. Nlrp1b allelic variation did not alter the kinetics or pathology of end stage disease induced by purified LT, suggesting that, in contrast to previous reports, macrophage lysis does not contribute directly to LT-mediated pathology. However, animals expressing LT-sensitive alleles of Nlrp1b showed an early inflammatory response to LT and increased resistance to infection by B. anthracis. Data presented here support a model whereby LT-mediated activation of Nlrp1b and subsequent lysis of macrophages is not a mechanism used by B. anthracis to promote virulence but rather a protective host-mediated innate immune response.
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影响因子：
1.6
作者：
Park, S;Leppla, SH
通讯作者：
Leppla, SH
影响因子：
3.1
作者：
Liao, Kuo-Chieh;Mogridge, Jeremy
通讯作者：
Mogridge, Jeremy
影响因子：
2.8
作者：
Nye, S. H.;Wittenburg, A. L.;Jacob, H. J.
通讯作者：
Jacob, H. J.
DOI：
10.1073/pnas.90.21.10198
发表时间：
1993-11-01
影响因子：
11.1
作者：
HANNA, PC;ACOSTA, D;COLLIER, RJ
通讯作者：
COLLIER, RJ
影响因子：
56.9
作者：
Shao, F;Golstein, C;Innes, RW
通讯作者：
Innes, RW