Highly activated cytotoxic CD8 T cells express protective IL-10 at the peak of coronavirus-induced encephalitis.
Highly activated cytotoxic CD8 T cells express protective IL-10 at the peak of coronavirus-induced encephalitis.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1003292
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发表时间：
2011-03-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Perlman S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Trandem K;Zhao J;Fleming E;Perlman S
急性病毒性脑炎需要迅速消除病原体，而不会对旁观者组织造成重大损害。在这里，我们证明了IL-10，一种强大的抗炎细胞因子，是在冠状病毒感染小鼠大脑中CD8 T细胞感染的高峰期瞬间产生的。IL-10+CD8和IL-10−CD8T细胞在急性疾病期间相互转换，可能与最近的抗原暴露有关。值得注意的是，IL-10+CD8T细胞比IL-10-−CD8T细胞具有更高的活性和杀伤活性，表达更高水平的促炎细胞因子和趋化因子以及细胞毒蛋白。尽管这些细胞是高度促炎的，但这些细胞表达的IL-10是有功能的。此外，CD8T细胞产生的IL-10降低了冠状病毒诱导的急性脑炎小鼠的疾病严重程度，表明了一种将免疫病理变化降至最低的自我调节机制。
Acute viral encephalitis requires rapid pathogen elimination without significant bystander tissue damage. Here, we show that IL-10, a potent anti-inflammatory cytokine, is produced transiently at the peak of infection by CD8 T cells in the brains of coronavirus-infected mice. IL-10+CD8 and IL-10−CD8 T cells interconvert during acute disease, possibly based on recent antigen exposure. Strikingly, IL-10+CD8 T cells were more highly activated and cytolytic than IL-10−CD8 T cells, expressing higher levels of proinflammatory cytokines and chemokines, as well as cytotoxic proteins. Even though these cells are highly proinflammatory, IL-10 expressed by these cells was functional. Further, IL-10 produced by CD8 T cells diminished disease severity in mice with coronavirus-induced acute encephalitis, suggesting a self-regulatory mechanism that minimizes immunopathological changes.
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影响因子：
3.3
作者：
BARNETT, EM;CASSELL, MD;PERLMAN, S
通讯作者：
PERLMAN, S
白介素（IL）-10在愈合后皮肤中持续的持久性以及抗IL-10受体抗体对无菌治疗的治疗潜力的作用。
DOI：
10.1084/jem.194.10.1497
发表时间：
2001-11-19
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Belkaid Y;Hoffmann KF;Mendez S;Kamhawi S;Udey MC;Wynn TA;Sacks DL
通讯作者：
Sacks DL
影响因子：
5.4
作者：
Brady, MT;MacDonald, AJ;Mills, KHG
通讯作者：
Mills, KHG
影响因子：
5.4
作者：
Haring, JS;Pewe, LL;Perlman, S
通讯作者：
Perlman, S
影响因子：
4.8
作者：
Klein, Patrick J.;Schmidt, C. Max;Sebolt-Leopold, Judith S.
通讯作者：
Sebolt-Leopold, Judith S.