Short exposure to hyperoxia causes cultured lung epithelial cell mitochondrial dysregulation and alveolar simplification in mice.
Short exposure to hyperoxia causes cultured lung epithelial cell mitochondrial dysregulation and alveolar simplification in mice.
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短期暴露于高氧会导致培养的肺上皮细胞线粒体失调和小鼠肺泡简化。
DOI：
10.1038/s41390-020-01224-5
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发表时间：
2021-07
影响因子：
3.6
通讯作者：
Dennery PA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Garcia D;Carr JF;Chan F;Peterson AL;Ellis KA;Scaffa A;Ghio AJ;Yao H;Dennery PA
早产儿长时间暴露在高浓度的氧气中，虽然可以挽救生命，但会引起肺部氧化应激，增加患BPD（一种慢性肺部疾病）的风险。肺泡上皮细胞因持续高氧而受损，导致氧化应激和肺泡简化，然而，尚不清楚暴露于高氧的持续时间对细胞功能产生负面影响。在这里，我们研究了一个非常短的暴露于高氧（95%O2，5%CO2）对培养的小鼠肺上皮细胞和新生小鼠的线粒体功能的作用。在上皮细胞中，4小时的高氧减少氧化磷酸化，呼吸复合物I和IV的活性，线粒体代谢产物的利用，并导致线粒体形成细长的管状网络。允许在空气中恢复24小时的电池显示出燃料利用率的持续全球降低。此外，新生小鼠暴露于高氧仅12小时表现出肺泡简化在出生后第14天。短时间暴露于高氧会导致肺细胞线粒体代谢和动力学的变化，并对肺泡化产生长期影响。这些发现可能有助于我们了解和治疗慢性肺部疾病。
Prolonged exposure to high oxygen concentrations in premature infants, although lifesaving, can induce lung oxidative stress and increase the risk of developing BPD, a form of chronic lung disease. The lung alveolar epithelium is damaged by sustained hyperoxia, causing oxidative stress and alveolar simplification, however, it is unclear what duration of exposure to hyperoxia negatively impacts cellular function. Here we investigated the role of a very short exposure to hyperoxia (95% O2, 5% CO2) on mitochondrial function in cultured mouse lung epithelial cells and neonatal mice. In epithelial cells, 4 hours of hyperoxia reduced oxidative phosphorylation, respiratory complex I and IV activity, utilization of mitochondrial metabolites, and caused mitochondria to form elongated tubular networks. Cells allowed to recover in air for 24 hours exhibited a persistent global reduction in fuel utilization. In addition, neonatal mice exposed to hyperoxia for only 12 hours demonstrated alveolar simplification at postnatal day 14. A short exposure to hyperoxia leads to changes in lung cell mitochondrial metabolism and dynamics, and has a long term impact on alveolarization. These findings may help inform our understanding and treatment of chronic lung disease.
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影响因子：
21.3
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
10
作者：
COONEY, TP;THURLBECK, WM
通讯作者：
THURLBECK, WM
DOI：
10.1152/ajplung.00298.2013
发表时间：
2014-05-01
影响因子：
4.9
作者：
Lottes, Robyn G.;Newton, Danforth A.;Baatz, John E.
通讯作者：
Baatz, John E.
影响因子：
15.9
作者：
Mizumura, Kenji;Cloonan, Suzanne M.;Choi, Augustine M. K.
通讯作者：
Choi, Augustine M. K.
影响因子：
2.3
作者：
Farrow KN;Wedgwood S;Lee KJ;Czech L;Gugino SF;Lakshminrusimha S;Schumacker PT;Steinhorn RH
通讯作者：
Steinhorn RH