Mouse TEX15 is essential for DNA double-strand break repair and chromosomal synapsis during male meiosis.
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DOI：
10.1083/jcb.200709057
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发表时间：
2008-02-25
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Wang PJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yang F;Eckardt S;Leu NA;McLaughlin KJ;Wang PJ
在减数分裂过程中，同源染色体发生突触和重组。我们发现TEX15是染色体突触和减数分裂重组所必需的一种新蛋白。小鼠中TEX15功能的缺失会导致雄性小鼠减数分裂早期停止，而雌性小鼠则不会。具体来说，tex15缺陷的精母细胞表现出染色体突触的失败。在突变的精母细胞中，DNA双链断裂（DSBs）形成，但重组蛋白RAD51和DMC1在减数分裂染色体上的定位严重受损。基于这些数据，我们提出TEX15调节DNA修复蛋白在dsb位点上的装载，因此，它的缺失导致减数分裂重组失败。
During meiosis, homologous chromosomes undergo synapsis and recombination. We identify TEX15 as a novel protein that is required for chromosomal synapsis and meiotic recombination. Loss of TEX15 function in mice causes early meiotic arrest in males but not in females. Specifically, TEX15-deficient spermatocytes exhibit a failure in chromosomal synapsis. In mutant spermatocytes, DNA double-strand breaks (DSBs) are formed, but localization of the recombination proteins RAD51 and DMC1 to meiotic chromosomes is severely impaired. Based on these data, we propose that TEX15 regulates the loading of DNA repair proteins onto sites of DSBs and, thus, its absence causes a failure in meiotic recombination.
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