Expression patterns of Fcγ receptors, HLA‐DR and selected adhesion molecules on monocytes from normal and HIV‐infected individuals
Expression patterns of Fcγ receptors, HLA‐DR and selected adhesion molecules on monocytes from normal and HIV‐infected individuals
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正常和 HIV 感染者单核细胞上 Fcγ 受体、HLA-DR 和选定粘附分子的表达模式
DOI：
--
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发表时间：
1994
影响因子：
4.6
通讯作者：
Gigase Pl
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
C. Locher;Guido Vanham;Luc Kestens;M. Kruger;Jl Ceuppens;J. Vingerhoets;Gigase Pl
使用物理门控和暗淡 CD4 表达相结合来描绘单核细胞，对对照和 HIV+ 个体之间功能重要的单核细胞表面标记的表达和共表达谱进行比较。 FcγRII (CD32)、MHC II 类抗原 HLADR 和粘附分子 CDIIa (LFA-1α)、CD18 和 CD54 (ICAM-1) 显示单峰分布。在这些标志物中，与对照组相比，HIV+受试者中的 CDI Ia 和 HLA-DR 表达上调。粘附分子的表达水平在患者和对照中彼此相关。 CD11b (CR3-α)、CD14、FcγRI 和 FcγRIII 标记物呈双峰分布。与对照组相比，血清反应阳性的单核细胞含有较少的 CDbright+ 细胞、等比例的 FcγIbright+ 细胞，但 FCγ RIII+ 细胞的数量是对照组的两倍。随着 CD4T 细胞减少，其亮阳性亚群中 FcγRI 和 CD11b 的表达水平增加。在患者和对照组中，均显示出明亮的 CD11b、CD14 和 FCγRI 的共表达，而 FcγRIII+ 细胞对前三联体呈阴性或暗淡阳性。我们得出的结论是，两个 FcγR（I 和 III）、粘附分子 CD11a 和 CD11b 以及 HLA-DR 的表达在 HIV+ 受试者的单核细胞上显示出特殊的变化。讨论了这些表型观察结果与改变的细胞因子谱和改变的单核细胞功能的关系。
The expression and co‐expression profiles of functionally important monocyte surface markers were compared between control and HIV+ individuals using combined physical gating and dim CD4 expression to delineate the monocytes. The FcγRII (CD32), the MHC class II antigen HLADR and the adhesion molecules CDIIa (LFA‐1α), CD18 and CD54 (ICAM‐1) showed an unimodal distribution. Of these markers, CDI Ia and HLA‐DR were up‐regulated in the HIV+ subjects compared with controls. The expression levels of the adhesion molecules correlated with each other in both patients and controls. The CD11b (CR3‐α), CD14, FcγRI, and FcγRIII markers were bimodally distributed. Compared with controls, monocytes from seropositives contained fewer CDbright+ cells, an equal proportion of FcγIbright+ cells, but twice as many FCγ RIII+ cells. The expression level of FcγRI and CD11b within their brightly positive subset increased as CD4T cells decreased. Both in patients and controls, co‐expression of bright CD11b, CD14 and FCγRI was shown, whereas the FcγRIII+ cells were negative or dim positive for the former triad. We conclude that the expression of two FcγR (I and III), of the adhesion molecules CD11a and CD11b and of HLA‐DR showed particular alterations on monocytes from HIV+ subjects. The relationship of these phenotypic observations with altered cytokine profiles and altered monocyte function is discussed.
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