Loss of leukemogenicity caused by mutations in the membrane glycoprotein structural gene of Friend spleen focus-forming virus.
Loss of leukemogenicity caused by mutations in the membrane glycoprotein structural gene of Friend spleen focus-forming virus.
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Friend 脾病灶形成病毒膜糖蛋白结构基因突变导致致白血病性丧失。
DOI：
10.1073/pnas.80.15.4704
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发表时间：
1983
影响因子：
11.1
通讯作者：
Kabat,D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ruta,M;Bestwick,R;Machida,C;Kabat,D
小鼠感染 Friend 病毒会导致进行性白血病发生——一种快速的脾成红细胞增多症，几周后发展为播散性红白血病。此外，复制缺陷型Friend脾病灶形成病毒（F-SFFV）编码表观Mr为55,000的膜糖蛋白（指定为gp55），其在结构和免疫学上与双嗜性鼠白血病病毒的膜包膜糖蛋白相关。我们现在已经分离出三种自发的 F-SFFV 突变体，它们编码异常大小的 gp55 相关糖蛋白，表观 Mrs 分别为 40,000、54,000 和 58,000。 RNA印迹和Southern印迹分析表明突变核酸在其糖蛋白基因区域中没有大量缺失或插入。蛋白质断裂模式表明突变影响糖蛋白的非重叠结构域。此外，这些突变糖蛋白在质膜加工方面似乎存在缺陷。尽管在培养细胞之间有效传播，但与相同滴度的野生型 F-SFFV 相比，突变体的致白血病性显着降低。我们的结论是，gp55 结构基因对于启动 Friend 病的成红细胞增殖期是必需的，并且细胞膜的变化可能是肿瘤进展的主要原因，而不仅仅是肿瘤进展的次要结果。
Friend virus infection of mice causes progressive leukemogenesis--a rapid splenic erythroblastosis that develops weeks later into a disseminating erythroleukemia. Furthermore, the replication-defective Friend spleen focus-forming virus (F-SFFV) encodes a membrane glycoprotein with an apparent Mr of 55,000 (designated gp55), which is structurally and immunologically related to the membrane envelope glycoproteins of dual tropic murine leukemia viruses. We now have isolated three spontaneous F-SFFV mutants that encode abnormally sized gp55-related glycoproteins with apparent Mrs of 40,000, 54,000, and 58,000, respectively. RNA blot and Southern blot analyses indicate that the mutant nucleic acids do not have substantial deletions or insertions in their glycoprotein gene regions. Protein fragmentation patterns indicate that the mutations affect nonoverlapping domains of the glycoprotein. Furthermore, these mutant glycoproteins seem to be defective in their processing to the plasma membranes. Although transmitted efficiently between cultured cells, the mutants have dramatically reduced leukemogenicities compared with the same titers of wild-type F-SFFV. We conclude that the gp55 structural gene is necessary for initiating the erythroblast proliferative phase of Friend disease and that changes in membranes can be primary causes rather than only secondary consequences of tumor progression.
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