SosA inhibits cell division in Staphylococcus aureus in response to DNA damage
SosA inhibits cell division in Staphylococcus aureus in response to DNA damage
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SosA 抑制金黄色葡萄球菌响应 DNA 损伤的细胞分裂
DOI：
10.1101/364299
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发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Bojer M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bojer M
抑制细胞分裂对DNA损伤条件下的生存能力至关重要。DNA损伤引起SOS反应，细菌在修复过程中抑制细胞分裂。在球虫中，如人类病原体金黄色葡萄球菌，这一过程的研究仍然很少。在这里，我们确定SosA是葡萄球菌SOS诱导的细胞分裂抑制剂。SosA的过量产生抑制细胞分裂，而SosA的失活使细胞对基因毒性应激敏感。SosA是一种小的、可预测的膜蛋白，具有胞外C末端结构域，其中在葡萄球菌中保守的残基的点突变和主要截断会破坏其抑制活性。相比之下，轻微的截断导致SosA积累和强烈的细胞分裂抑制活性，表型上类似于野生型SosA在CtpA膜蛋白酶突变体中的表达。这表明SosA的胞外C端对细胞分裂抑制和蛋白质周转都是必需的。显微镜分析显示，SosA在FtsZ和EzrA等分裂蛋白定位于细胞中间的点上停止细胞分裂并使细胞群同步，并且开始形成中隔，但无法进展到闭合。因此，我们的研究结果表明，SosA在葡萄球菌的细胞分裂调节中起核心作用。
Inhibition of cell division is critical for viability under DNA‐damaging conditions. DNA damage induces the SOS response that in bacteria inhibits cell division while repairs are being made. In coccoids, such as the human pathogen,Staphylococcus aureus, this process remains poorly studied. Here, we identify SosA as the staphylococcal SOS‐induced cell division inhibitor. Overproduction of SosA inhibits cell division, whilesosAinactivation sensitizes cells to genotoxic stress. SosA is a small, predicted membrane protein with an extracellular C‐terminal domain in which point mutation of residues that are conserved in staphylococci and major truncations abolished the inhibitory activity. In contrast, a minor truncation led to SosA accumulation and a strong cell division inhibitory activity, phenotypically similar to expression of wild‐type SosA in a CtpA membrane protease mutant. This suggests that the extracellular C‐terminus of SosA is required both for cell division inhibition and for turnover of the protein. Microscopy analysis revealed that SosA halts cell division and synchronizes the cell population at a point where division proteins such as FtsZ and EzrA are localized at midcell, and the septum formation is initiated but unable to progress to closure. Thus, our findings show that SosA is central in cell division regulation in staphylococci.
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DOI：
10.1016/j.tube.2011.10.022
发表时间：
2011
期刊：
Tuberculosis (Edinburgh, Scotland)
影响因子：
--
作者：
Vadrevu,IndumathiS;Lofton,Hava;Sarva,Krishna;Blasczyk,Ewelina;Plocinska,Renata;Chinnaswamy,Jagannath;Madiraju,Murty;Rajagopalan,Malini
通讯作者：
Rajagopalan,Malini
DOI：
10.1007/978-1-4939-7033-9_10
发表时间：
2017-01-01
期刊：
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影响因子：
--
作者：
Karimova, Gouzel;Ladant, Daniel
通讯作者：
Ladant, Daniel
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6.4
作者：
Fey PD;Endres JL;Yajjala VK;Widhelm TJ;Boissy RJ;Bose JL;Bayles KW
通讯作者：
Bayles KW
DOI：
10.1073/pnas.95.6.2885
发表时间：
1998-03-17
影响因子：
11.1
作者：
Mukherjee, A;Cao, CN;Lutkenhaus, J
通讯作者：
Lutkenhaus, J
影响因子：
2.8
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通讯作者：
Shaw, Lindsey N.