Low levels of Bax inhibitor-1 gene expression increase tunicamycin-induced apoptosis in human neuroblastoma SY5Y cells.
Low levels of Bax inhibitor-1 gene expression increase tunicamycin-induced apoptosis in human neuroblastoma SY5Y cells.
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低水平的 Bax 抑制剂-1 基因表达增加衣霉素诱导的人神经母细胞瘤 SY5Y 细胞凋亡
DOI：
10.3969/j.issn.1673-5374.2012.17.008
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发表时间：
2012-06-15
影响因子：
6.1
通讯作者：
Wang S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wu D;Wang P;Wang S
通过慢病毒介导的RNA干扰和荧光激活细胞分选，建立了Bax抑制剂-1低表达的人SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞系。在对照SH-SY5Y细胞中，tunicamycin处理诱导内质网应激介导的细胞凋亡；然而，在敲低Bax抑制剂-1基因后，tunicamycin治疗后细胞存活率明显降低，细胞凋亡程度明显增加。此外，还观察到染色质凝集和明显的凋亡现象，如边缘化和细胞质小泡。我们发现Bax抑制剂-1可以延缓内质网应激诱导的细胞凋亡。
A human SH-SY5Y neuroblastoma cell line with a low level of Bax inhibitor-1 expression was established by lentivirus-mediated RNA interference and fluorescence-activated cell sorting. In control SH-SY5Y cells, tunicamycin treatment induced endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis; however, after Bax inhibitor-1 gene knockdown, cell survival rates were significantly decreased and the degree of apoptosis was significantly increased following tunicamycin treatment. In addition, chromatin condensation and apparent apoptotic phenomena, such as marginalization and cytoplasmic vesicles, were observed. Our findings indicate that Bax inhibitor-1 can delay apoptosis induced by endoplasmic reticulum stress.
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作者：
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通讯作者：
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DOI：
10.1073/pnas.211423998
发表时间：
2001-10-09
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