Angiotensin II can regulate gene expression by the AP-1 binding sequence via a protein kinase C-dependent pathway.
Angiotensin II can regulate gene expression by the AP-1 binding sequence via a protein kinase C-dependent pathway.
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血管紧张素 II 可以通过蛋白激酶 C 依赖性途径通过 AP-1 结合序列调节基因表达。
DOI：
10.1016/0006-291x(90)91574-c
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发表时间：
1990
影响因子：
3.1
通讯作者：
Dzau,VJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Takeuchi,K;Nakamura,N;Cook,NS;Pratt,RE;Dzau,VJ
将含有三个拷贝的AP-1结合元件（TRE）的胸苷激酶启动子上游的表达载体瞬时转染到血管平滑肌（VSM）细胞和人肝癌细胞系Hep G2中，所述启动子控制氯霉素乙酰转移酶（CAT）基因的表达。12小时的血管紧张素（Ang）II暴露刺激CAT的表达显着的Hep G2和VSM细胞分别为3.4倍和2.7倍。AngII对对照载体的CAT表达没有影响。这种AngII诱导的刺激被AngII受体拮抗剂Sar 1 Ile 8AngII显著减弱，并被PKC抑制剂staurosporine完全消除。我们的数据表明，TRE在PKC介导的AngII诱导的基因表达中起着至关重要的作用。我们的结论是，TRE是AngII反应元件之一。
An expression vector containing three copies of the AP-1 binding element (TRE) upsteam of a thymidine kinase promotor which controlled the expression of the chloramphenicol acetyl transferase (CAT) gene was transiently transfected into vascular smooth muscle (VSM) cells and a human hepatocarcinoma cell line, Hep G2. Twelve hours of angiotensin (Ang) II exposure stimulated significantly CAT expression by 3.4 fold and 2.7 fold in Hep G2 and VSM cells, respectively. AngII had no effect on CAT expression of a control vector. This AngII-induced stimulation was attenuated significantly by an AngII receptor antagonist, Sar1Ile8AngII, and abolished completely by a PKC inhibitor, staurosporine. Our data suggest that the TRE plays a crucial role in AngII-induced gene expression that is mediated by PKC. We concluded that TRE is one of the AngII-responsive elements.
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DOI：
--
发表时间：
1990-02
期刊：
The New biologist
影响因子：
--
作者：
M. Karin
通讯作者：
M. Karin
DOI：
10.1038/newbio232076a0
发表时间：
1971-01-01
期刊：
NATURE-NEW BIOLOGY
影响因子：
--
作者：
ALEXANDER, P;EVANS, R
通讯作者：
EVANS, R
醛固酮分泌反应对血管紧张素的时间整合通过两条细胞内途径发生。
影响因子：
4.8
作者：
I. Kojima;Kumiko Kojima;David KreutterS;Howard Rasmussent
通讯作者：
Howard Rasmussent
影响因子：
8.3
作者：
NAFTILAN, AJ;PRATT, RE;DZAU, VJ
通讯作者：
DZAU, VJ
影响因子：
15.9
作者：
NAFTILAN, AJ;PRATT, RE;DZAU, VJ
通讯作者：
DZAU, VJ