Induction of miR-3648 Upon ER Stress and Its Regulatory Role in Cell Proliferation.
Induction of miR-3648 Upon ER Stress and Its Regulatory Role in Cell Proliferation.
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ER 应激时 miR-3648 的诱导及其在细胞增殖中的调节作用。
DOI：
10.3390/ijms18071375
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发表时间：
2017-06-29
影响因子：
5.6
通讯作者：
Shan G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rashid F;Awan HM;Shah A;Chen L;Shan G
MicroRNAs(MiRNAs)在包括内质网(ER)应激在内的多种细胞条件下发挥重要作用。我们发现，在内质网应激下，人特有的microRNA miR-3648被诱导表达。此外，腺瘤性息肉病结肠2(APC2)是miR-3648的直接靶点，它是一种肿瘤抑制因子和Wnt信号的负调控因子。当细胞处于内质网应激或miR-3648过表达后，APC2水平下调。Anagomir抑制miR-3648可增加APC2水平，抑制细胞增殖。相反，当miR-3648过表达时，APC2水平降低，细胞生长增加。我们的数据表明，内质网应激介导了人类细胞miR-3648的诱导，然后下调APC2以促进细胞增殖。
MicroRNAs (miRNAs) play important roles under multiple cellular conditions including endoplasmic reticulum (ER) stress. We found that miR-3648, a human specific microRNA, was induced under ER stress. Moreover, Adenomatous polyposis coli 2 (APC2), a tumor suppressor and a negative regulator of Wnt signaling, was found to be the direct target of miR-3648. Levels of APC2 were downregulated when cells were under ER stress or after overexpressing miR-3648. Inhibition of miR-3648 by antagomir increased APC2 levels and decreased cell proliferation. Conversely, when miR-3648 was overexpressed, APC2 levels were decreased and the cell growth increased. Our data demonstrated that ER stress mediated induction of miR-3648 in human cells, which then downregulated APC2 to increase cell proliferation.
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灵长类动物特异性长非编码 RNA 和 MicroRNA
DOI：
10.1016/j.gpb.2017.04.002
发表时间：
2017-06
期刊：
Genomics, proteomics & bioinformatics
影响因子：
--
作者：
Awan HM;Shah A;Rashid F;Shan G
通讯作者：
Shan G