Effects of fulvestrant on biological activity and Wnt expression in rat GH3 cells.
Effects of fulvestrant on biological activity and Wnt expression in rat GH3 cells.
复制标题
氟维司群对大鼠GH3细胞生物活性及Wnt表达的影响
DOI：
10.3969/j.issn.1673-5374.2012.04.008
复制
发表时间：
2012-02-05
影响因子：
6.1
通讯作者：
Zhang Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bai J;Wang Y;Li C;Zhang Y
本研究探讨了抗雌激素治疗（氟维司群）对垂体腺瘤细胞系 GH3 生物活性、雌激素受体 α 通路、WnT 通路的影响以及 GH3 细胞中 Wnt 抑制因子-1 表达减少的机制。结果表明，氟维司群以剂量依赖性方式抑制 GH3 细胞增殖并减少激素分泌。氟维司群治疗后雌激素受体α和Wnt4表达减少，但Wnt抑制因子1表达以剂量依赖性方式增加，而β-连环蛋白表达保持不变。 DNA 甲基化和组蛋白修饰的抑制剂上调 Wnt 抑制因子-1 的表达。结果表明，氟维司群通过雌激素受体α和Wnt途径抑制GH3细胞的生物活性。这些结果表明 GH3 细胞中 Wnt 抑制因子 1 表达的减少在表观遗传机制中发挥了作用。抗雌激素疗法可以为生长激素腺瘤提供新的治疗方法。
The present study investigated the influence of anti-estrogen treatment (fulvestrant) on pituitary adenoma cell line GH3 biological activity, the estrogen receptor α pathway, the WnT pathway, and mechanisms of decreased Wnt inhibitory factor-1 expression in GH3 cells. Results showed that fulvestrant suppressed GH3 cell proliferation and reduced hormone secretion in a dose-dependent manner. Estrogen receptor α and Wnt4 expression decreased, but Wnt inhibitory factor-1 expression increased in a dose-dependent manner following fulvestrant treatment, and β-catenin expression remained unchanged. Inhibitors of DNA methylation and histone modification upregulated Wnt inhibitory factor-1 expression. Results suggested that fulvestrant suppressed biological activity of GH3 cells via the estrogen receptor α and Wnt pathways. These results suggested that decreased Wnt inhibitory factor-1 expression in GH3 cells played a role in epigenetic mechanisms. Anti-estrogen therapies could provide novel treatments for growth hormone adenomas.
登录
查看更多内容
影响因子：
5.8
作者：
Dimaraki, EV;Symons, KV;Barkan, AL
通讯作者：
Barkan, AL
影响因子：
15.9
作者：
Kansara, Maya;Tsang, Michael;Thomas, David M.
通讯作者：
Thomas, David M.
影响因子：
2.7
作者：
Jiang, Zhiquan;Gui, Songbo;Zhang, Yazhuo
通讯作者：
Zhang, Yazhuo
影响因子：
4.4
作者：
Miyakoshi, Takashi;Takei, Mao;Osamura, Robert Yoshiyuki
通讯作者：
Osamura, Robert Yoshiyuki
影响因子：
4
作者：
Giles, Adam;Madec, Frederic;Davis, Julian R. E.
通讯作者：
Davis, Julian R. E.