Glycosynaptic microdomains controlling tumor cell phenotype through alteration of cell growth, adhesion, and motility.
Glycosynaptic microdomains controlling tumor cell phenotype through alteration of cell growth, adhesion, and motility.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2009.10.065
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发表时间：
2010-05-03
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Hakomori SI
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hakomori SI
鞘糖脂GM 3和GM 2（i）通过抑制与生长因子受体（GFR）相关的酪氨酸激酶来抑制细胞生长，（ii）通过抑制经由Src激酶的整联蛋白依赖性信号传导来抑制细胞粘附/运动性，或（iii）通过阻断整联蛋白和GFR之间的“串扰”来抑制细胞生长和运动性。当GM 3或GM 2与特异性四跨膜蛋白（CD 9、CD 81、CD 82）复合时，这些抑制作用增强。过程I-iii通过GSL与糖突触微结构域中的关键分子（TSP、小窝蛋白、GFR、整联蛋白）的特异性组织而发生。这些过程中的一些与TGFβ或缺氧诱导的上皮-间充质转化共有，特别是与癌症进展相关的过程。
Glycosphingolipids GM3 and GM2 inhibit (i) cell growth through inhibition of tyrosine kinase associated with growth factor receptor (GFR), (ii) cell adhesion/motility through inhibition of integrin-dependent signaling via Src kinases, or (iii) both cell growth and motility by blocking “cross-talk” between integrins and GFRs. These inhibitory effects are enhanced when GM3 or GM2 are in complex with specific tetraspanins (CD9, CD81, CD82). Processes I–iii occur through specific organization of GSLs with key molecules (TSPs, caveolins, GFRs, integrins) in the glycosynaptic microdomain. Some of these processes are shared with epithelial-mesenchymal transition induced by TGFβ or under hypoxia, particularly that associated with cancer progression.
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