FcRgamma activation regulates inflammation-associated squamous carcinogenesis.
FcRgamma activation regulates inflammation-associated squamous carcinogenesis.
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DOI：
10.1016/j.ccr.2009.12.019
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发表时间：
2010-02-17
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Coussens LM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Andreu P;Johansson M;Affara NI;Pucci F;Tan T;Junankar S;Korets L;Lam J;Tawfik D;DeNardo DG;Naldini L;de Visser KE;De Palma M;Coussens LM
慢性激活的白细胞募集到癌前组织功能上有助于癌症的发展;然而，免疫细胞对肿瘤组织的促肿瘤与抗肿瘤编程的潜在机制仍然不清楚。利用K14-HPV 16小鼠鳞状细胞癌模型，我们报告了B细胞和体液免疫通过激活驻留和募集的髓样细胞上的Fcγ受体（Fcγ R）促进癌症的发展。自身抗体在癌前皮肤中的基质蓄积，通过与活化Fcγ R相互作用，调节肿瘤组织中白细胞的募集、组成和生物效应功能，进而促进肿瘤进展和后续癌症发展。这些发现支持了一个模型，其中B细胞，体液免疫和激活Fcγ R是建立慢性炎症程序所必需的，促进了从头致癌。
Chronically activated leukocytes recruited to premalignant tissues functionally contribute to cancer development; however, mechanisms underlying pro- versus anti-tumor programming of neoplastic tissues by immune cells remain obscure. Using the K14-HPV16 mouse model of squamous carcinogenesis, we report that B cells and humoral immunity foster cancer development by activating Fcγ receptors (FcγRs) on resident and recruited myeloid cells. Stromal accumulation of autoantibodies in premalignant skin, through their interaction with activating FcγRs, regulate recruitment, composition, and bioeffector functions of leukocytes in neoplastic tissue, which in turn promote neoplastic progression and subsequent carcinoma development. These findings support a model in which B cells, humoral immunity, and activating FcγRs are required for establishing chronic inflammatory programs that promote de novo carcinogenesis.
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影响因子：
4.4
作者：
CHEN, JZ;TROUNSTINE, M;HUSZAR, D
通讯作者：
HUSZAR, D
影响因子：
5.4
作者：
ARBEIT, JM;MUNGER, K;HANAHAN, D
通讯作者：
HANAHAN, D
影响因子：
10.5
作者：
Coussens, LM;Raymond, WW;Hanahan, D
通讯作者：
Hanahan, D
DOI：
10.1038/sj.neo.7900054
发表时间：
1999-11-01
期刊：
Neoplasia (New York)
影响因子：
--
作者：
Barbera-Guillem, Emilio;May, Kenneth F., Jr.;Nelson, M. Bud
通讯作者：
Nelson, M. Bud
影响因子：
5.5
作者：
Pollard, Jeffrey W.
通讯作者：
Pollard, Jeffrey W.