Inhibitor of growth protein 3 epigenetically silences endogenous retroviral elements and prevents innate immune activation.
Inhibitor of growth protein 3 epigenetically silences endogenous retroviral elements and prevents innate immune activation.
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生长蛋白3抑制剂表观遗传学沉默内源性逆转录病毒元件并防止先天免疫激活。
DOI：
10.1093/nar/gkab1070
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发表时间：
2021-12-16
影响因子：
14.9
通讯作者：
Ding S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Song Y;Hou G;Diep J;Ooi YS;Akopyants NS;Beverley SM;Carette JE;Greenberg HB;Ding S
内源性逆转录病毒（ERV）在成人组织中受到转录抑制，部分原因是为了防止自身免疫反应。然而，关于ERV表达的表观遗传沉默知之甚少。在这里，我们描述了一个新的作用，生长抑制剂家族成员3（ING 3），添加到一个新兴的组ERV转录调节因子。我们的结果表明，ING 3与几种ERV启动子（例如MER 21 C）结合，并建立了EZH 2介导的H3 K27三甲基化修饰。ING 3的缺失导致ERV处H3 K27三甲基化富集的减少、MDA 5-MAVS-干扰素信号传导的诱导和几种病毒感染的功能抑制。这些数据证明了ING 3在ERV沉默中的重要新功能，并有助于体细胞中的先天免疫调节。
Endogenous retroviruses (ERVs) are subject to transcriptional repression in adult tissues, in part to prevent autoimmune responses. However, little is known about the epigenetic silencing of ERV expression. Here, we describe a new role for inhibitor of growth family member 3 (ING3), to add to an emerging group of ERV transcriptional regulators. Our results show that ING3 binds to several ERV promoters (for instance MER21C) and establishes an EZH2-mediated H3K27 trimethylation modification. Loss of ING3 leads to decreases of H3K27 trimethylation enrichment at ERVs, induction of MDA5-MAVS-interferon signaling, and functional inhibition of several virus infections. These data demonstrate an important new function of ING3 in ERV silencing and contributing to innate immune regulation in somatic cells.
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