Neuropeptide Y antagonism reduces reflex cutaneous vasoconstriction in humans.
Neuropeptide Y antagonism reduces reflex cutaneous vasoconstriction in humans.
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神经肽 Y 拮抗作用可减少人类反射性皮肤血管收缩。
DOI：
10.1152/ajpheart.00061.2004
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发表时间：
2004
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Johnson,JohnM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Stephens,DanP;Saad,AdhamR;Bennett,LeeAnnT;Kosiba,WojciechA;Johnson,JohnM
以前的研究已经提供了证据，证明非去甲肾上腺素参与了人类皮肤血管收缩的反射，但没有确定负责的递质。为了测试神经肽Y(NPY)是否有作用，在两个系列的实验中，我们将全身皮肤温度(TSK)从34.5℃缓慢降低到31.7°C。在方案1中，林格液和NPY受体拮抗剂BIBP-3226单独通过微透析皮内给药。方案2采用育亨宾+心得安(YOH+Pro)、YOH+Pro联合BIBP-3226和林格液局部拮抗NPY和去甲肾上腺素的血管舒缩作用。用激光多普勒血流仪(LDF)测量血流量。在手指(Finapres)监测平均动脉压(MAP)。在方案1中，对照部位的皮肤血管电导(CVC)下降了45%，至基线的55.1±5.6%(P<；0.05)。在BIBP-3226治疗部位，CVC下降34.1%至65.9±5.0%(P<；0.05；部位间P<；0.05)。在方案2中，在身体降温期间，对照部位的CVC下降了32.6%，至基线的67.4±4.3%；在Yoh+Pro处理的部位，CVC下降了18.7%，至基线的81.3±4.4%(P<；0.05与基线；P<；0.05与对照)，而在BIBP-3226+Yoh+Pro处理的部位，CVC没有显著下降(P>；0.05；P<；0.05与其他部位)。降温后，外源性去甲肾上腺素在对照部位引起血管收缩(P<；0.05)，但在Yoh+Pro+BIBP-3226处理部位不引起血管收缩(P>；0.05)。这些结果表明，NPY参与了交感神经介导的人体全身降温过程中的皮肤血管收缩。
Previous studies have provided evidence of a non-noradrenergic contributor to reflex cutaneous vasoconstriction in humans but did not identify the transmitter responsible. To test whether neuropeptide Y (NPY) has a role, in two series of experiments we slowly reduced whole body skin temperature (TSK) from 34.5 to 31.7°C. Inprotocol 1, Ringer solution and the NPY receptor antagonist BIBP-3226 alone were delivered intradermally via microdialysis. Inprotocol 2, yohimbine plus propranolol (Yoh + Pro), Yoh + Pro in combination with BIBP-3226, and Ringer solution were delivered to antagonize locally the vasomotor effects of NPY and norepinephrine. Blood flow was measured by laser Doppler flowmetry (LDF). Mean arterial blood pressure (MAP) was monitored at the finger (Finapres). Inprotocol 1, cutaneous vascular conductance (CVC) fell by 45%, to 55.1 ± 5.6% of baseline at control sites (P< 0.05). At BIBP-3226-treated sites, CVC fell by 34.1% to 65.9 ± 5.0% (P< 0.05;P< 0.05 between sites). Inprotocol 2, during body cooling, CVC at control sites fell by 32.6%, to 67.4 ± 4.3% of baseline; at sites treated with Yoh + Pro, CVC fell by 18.7%, to 81.3 ± 4.4% of baseline (P< 0.05 vs. baseline;P< 0.05 vs. control) and did not fall significantly at sites treated with BIBP-3226 + Yoh + Pro (P> 0.05;P< 0.05 vs. other sites). After cooling, exogenous norepinephrine induced vasoconstriction at control sites (P< 0.05) but not at sites treated with Yoh + Pro + BIBP-3226 (P> 0.05). These results indicate that NPY participates in sympathetically mediated cutaneous vasoconstriction in humans during whole body cooling.
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