Lipid hydroperoxide‐induced apoptosis: lack of inhibition by Bcl‐2 over‐expression
Lipid hydroperoxide‐induced apoptosis: lack of inhibition by Bcl‐2 over‐expression
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氢过氧化物诱导的细胞凋亡：Bcl-2 过表达缺乏抑制作用
DOI：
10.1016/0014-5793(95)00443-d
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发表时间：
1995
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
T. Buttke
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
P. Sandstrom;D. Pardi;P. Tebbey;R. Dudek;D. Terrian;T. Folks;T. Buttke
膜脂过氧化的增加最近被认为与细胞凋亡有关。在本研究中，在A3.01 T细胞中添加15 -氢过氧二十碳四烯酸（15 - HPETE）或13 -氢过氧十二碳二烯酸（13 - HPODE）可诱导与DNA片段一致的显著染色质浓缩，表明细胞凋亡。15‐HPETE还引起细胞质钙的立即和持续升高，这是诱导细胞凋亡所必需的。转染bcl - 2原癌基因的A3.01细胞对肿瘤坏死因子- α的凋亡杀伤的抵抗力提高了6 - 8倍，但对15 - HPETE的抵抗力仅提高了0.4倍。因此，直接添加脂质氢过氧化物后，Bcl‐2不能保护细胞免于凋亡。
Increased membrane lipid peroxidation has recently been implicated as being associated with apoptosis. In the present study the addition of 15‐hydroperoxyeicosatetraenoic acid (15‐HPETE) or 13‐hydroperoxydodecadienoic acid (13‐HPODE) to A3.01 T cells is shown to induce marked chromatin condensation coincident with DNA fragmentation, indicative of apoptosis. 15‐HPETE also evoked an immediate and sustained rise in cytoplasmic calcium which was required for the induction of apoptosis. A3.01 cells transfected with thebcl‐2 proto‐oncogene were 6‐ to 8‐fold more resistant to apoptotic killing by tumor necrosis factor‐α, but only 0.4‐fold more resistant to 15‐HPETE. Thus, Bcl‐2 is not capable of protecting cells from undergoing apoptosis following the direct addition of lipid hydroperoxides.
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通讯作者：
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