Regulation of the endocycle/gene amplification switch by Notch and ecdysone signaling.
Regulation of the endocycle/gene amplification switch by Notch and ecdysone signaling.
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DOI：
10.1083/jcb.200802084
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发表时间：
2008-09-08
影响因子：
7.8
通讯作者：
Deng, Wu-Min
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sun, Jianjun;Smith, Laila;Armento, Alexander;Deng, Wu-Min
调节从全基因组 DNA 复制到位点特异性扩增转变的发育信号仍然很大程度上未知。果蝇上皮滤泡细胞在三轮内循环后开始同步绒毛膜基因扩增，为研究内循环/基因扩增（E/A）转换提供了一个极好的模型。在这里，我们报告说，这些细胞中的 E/A 开关需要 Notch 信号传导的下调和蜕皮激素受体 (EcR) 的激活。 Notch 活性的延长会抑制 EcR 激活并阻止内循环的退出。 Tramtrack (Ttk) 是一种对于开关至关重要的锌指蛋白，受 Notch 负向调节，受 EcR 正向调节。 Ttk 过表达会过早地停止内复制，并减轻因 Notch 活性延长或 EcR 功能去除而引起的内周期退出缺陷。我们的结果揭示了一条发育途径，包括Notch的下调、EcR的激活、Ttk的上调以执行E/A开关，以及首次揭示了Notch和蜕皮激素信号传导在细胞周期程序和分化调节中的遗传相互作用。
The developmental signals that regulate the switch from genome-wide DNA replication to site-specific amplification remain largely unknown. Drosophila melanogaster epithelial follicle cells, which begin synchronized chorion gene amplification after three rounds of endocycle, provide an excellent model for study of the endocycle/gene amplification (E/A) switch. Here, we report that down-regulation of Notch signaling and activation of ecdysone receptor (EcR) are required for the E/A switch in these cells. Extended Notch activity suppresses EcR activation and prevents exit from the endocycle. Tramtrack (Ttk), a zinc-finger protein essential for the switch, is regulated negatively by Notch and positively by EcR. Ttk overexpression stops endoreplication prematurely and alleviates the endocycle exit defect caused by extended Notch activity or removal of EcR function. Our results reveal a developmental pathway that includes down-regulation of Notch, activation of the EcR, up-regulation of Ttk to execute the E/A switch, and, for the first time, the genetic interaction between Notch and ecdysone signaling in regulation of cell cycle programs and differentiation.
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