Template-switching during replication fork repair in bacteria.
Template-switching during replication fork repair in bacteria.
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DOI：
10.1016/j.dnarep.2017.06.014
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发表时间：
2017-08
期刊：
影响因子：
3.8
通讯作者：
Lovett ST
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lovett ST
复制叉经常受到DNA模板上的损伤、阻碍复制的DNA二级结构、紧密结合的蛋白质或核苷酸库不平衡的挑战。对细菌的研究表明，在这些情况下，叉可能会留下单链DNA缺口，随后通过同源重组、跨损伤DNA合成或模板转换修复合成来填补。本文综述了模板转换途径以及如何从生化和遗传学研究中推导出这些过程的机制。我讨论了模板转换如何显着有助于遗传不稳定性，包括突变热点和频繁的遗传重排，以及如何模板转换可能会引起复制叉损伤。
Replication forks frequently are challenged by lesions on the DNA template, replication-impeding DNA secondary structures, tightly bound proteins or nucleotide pool imbalance. Studies in bacteria have suggested that under these circumstances the fork may leave behind single-strand DNA gaps that are subsequently filled by homologous recombination, translesion DNA synthesis or template-switching repair synthesis. This review focuses on the template-switching pathways and how the mechanisms of these processes have been deduced from biochemical and genetic studies. I discuss how template-switching can contribute significantly to genetic instability, including mutational hotspots and frequent genetic rearrangements, and how template-switching may be elicited by replication fork damage.
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