Chronic cerebral hypoperfusion causes decrease of O-GlcNAcylation, hyperphosphorylation of tau and behavioral deficits in mice.
Chronic cerebral hypoperfusion causes decrease of O-GlcNAcylation, hyperphosphorylation of tau and behavioral deficits in mice.
复制标题
慢性脑灌注不足导致 O-GlcNAc 酰化减少、tau 蛋白过度磷酸化和小鼠行为缺陷
DOI：
10.3389/fnagi.2014.00010
复制
发表时间：
2014
影响因子：
4.8
通讯作者：
Gong CX
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhao Y;Gu JH;Dai CL;Liu Q;Iqbal K;Liu F;Gong CX
慢性脑灌注不足（CCH）是血管性痴呆（VaD）的原因之一，也是阿尔茨海默病（AD）的病因因素。然而，人们对 CCH 如何导致认知障碍并导致阿尔茨海默氏病的病理机制知之甚少。在这里，我们通过单侧颈总动脉闭塞（UCCAO）制作了CCH小鼠模型，并研究了UCCAO后2.5个月小鼠的行为变化和大脑异常。我们发现，CCH 会导致显着的短期记忆缺陷和轻度长期空间记忆障碍，以及蛋白质 O-GlcNAcNA 酰化水平降低、tau 磷酸化水平增加、突触蛋白和胰岛素信号传导失调以及大脑选择性神经变性。这些发现为 CCH 对记忆和认知的影响以及 AD 和 VaD 之间的可能联系提供了机制见解。
Chronic cerebral hypoperfusion (CCH) is one of the causes of vascular dementia (VaD) and is also an etiological factor for Alzheimer’s disease (AD). However, how CCH causes cognitive impairment and contributes to Alzheimer’s pathology is poorly understood. Here we produced a mouse model of CCH by unilateral common carotid artery occlusion (UCCAO) and studied the behavioral changes and brain abnormalities in mice 2.5 months after UCCAO. We found that CCH caused significant short-term memory deficits and mild long-term spatial memory impairment, as well as decreased level of protein O-GlcNAcylation, increased level of tau phosphorylation, dysregulated synaptic proteins and insulin signaling, and selective neurodegeneration in the brain. These findings provide mechanistic insight into the effects of CCH on memory and cognition and the likely link between AD and VaD.
登录
查看更多内容
影响因子：
3.8
作者：
Adibhatla RM;Hatcher JF
通讯作者：
Hatcher JF
影响因子：
2.5
作者：
Lee, Jin Soo;Im, Doo Soon;Joo, In Soo
通讯作者：
Joo, In Soo
影响因子：
2.7
作者：
ENNACEUR, A;DELACOUR, J
通讯作者：
DELACOUR, J
影响因子：
3.4
作者：
Iqbal K;Gong CX;Liu F
通讯作者：
Liu F
DOI：
10.1152/ajpheart.00250.2010
发表时间：
2010-12-01
影响因子：
4.8
作者：
Kimata, Masaki;Matoba, Satoaki;Matsubara, Hiroaki
通讯作者：
Matsubara, Hiroaki