YY-1 and c-Jun transcription factors participate in the repression of the human involucrin promoter.
YY-1 and c-Jun transcription factors participate in the repression of the human involucrin promoter.
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YY-1 和 c-Jun 转录因子参与人外皮蛋白启动子的抑制。
DOI：
--
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发表时间：
2005
影响因子：
5.2
通讯作者：
J. DiPaolo
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
L. M. Alvarez;M. L. Benítez;J. DiPaolo
编码角质形成细胞皮层前体的人外皮蛋白基因在分化刺激下强烈表达。早期的研究表明，YY 1和AP-1家族的成员可能参与了角质形成细胞增殖过程中外皮蛋白的沉默。这项研究表明，无论是YY 1或c-Jun的过表达抑制人类外皮蛋白基因在增殖角质形成细胞的转录。对外皮蛋白5 '-非编码区（5'-NCR）的瞬时过表达和定点突变实验证实YY 1和c-Jun抑制外皮蛋白的转录。这种阻遏作用涉及YY 1蛋白的远端锌指结构域和c-Jun的DNA结合域和亮氨酸拉链结构域，蛋白质下拉实验的结果与YY 1和c-Jun的相互作用是外皮蛋白阻遏作用的重要机制的假说一致。共转染YY 1修改的刺激功能的突变体c-Jun蛋白独立的DNA结合能力，这表明在体内的相互作用可能更复杂。此外，c-Jun蛋白水平受到分化刺激的影响，表明c-Jun在YY 1抑制途径中的重要性。因此，YY 1和c-Jun通过负调节人外皮蛋白基因在表皮分化中具有重要作用。
The human involucrin gene, which encodes a precursor of the keratinocyte cornified layer, is strongly expressed in response to differentiation stimuli. Earlier studies suggested that YY1 and components of the AP-1 family might participate in the silencing of involucrin in proliferating keratinocytes. This study shows that overexpression of either YY1 or c-Jun represses transcription of the human involucrin gene in multiplying keratinocytes. Transient overexpression and site-directed mutagenesis experiments of the involucrin 5'-non-coding region (5'-NCR) confirmed that YY1 and c-Jun repress involucrin transcription. This repression involves the distal zinc fingers of YY1 protein and the DNA binding and leucine zipper domains of c-Jun. The results with protein pull-down experiments are consistent with the hypothesis that interaction of YY1 with c-Jun is an important mechanism for involucrin repression. Cotransfection of YY1 modified the stimulatory function of mutant c-Jun proteins independently of their DNA binding capacity suggesting that interactions may be more complex in vivo. Additionally, c-Jun protein levels are affected by differentiation stimuli indicating the importance of c-Jun in the YY1 repression pathway. Thus YY1 and c-Jun have an important role in epidermal differentiation by negatively regulating the human involucrin gene.
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